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中国慢性胃炎共识意见解读血清PGⅠ和PGⅡ检测临床意义萎缩性胃炎组PGⅠ和PGR水平均明显低于正常组和溃疡组(P0.01),且与萎缩部位及程度有显著相关性,随萎缩程度的加重呈进行性下降趋势以胃体部为主的萎缩性胃炎,PGⅠ和PGR较以胃窦为主的萎缩性胃炎下降明显(P0.01)根据ROC曲线计算,诊断萎缩性胃炎的PGⅠ和PGR最佳分界值为82.30μg/L(灵敏度为85.9%,特异度为75.1%)和6.05(灵敏度为78.3%,特异度为71.6%),提示血清PG能作为萎缩性胃炎的非侵入性诊断方法,并定位诊断于胃体萎缩中国慢性胃炎共识意见解读血清胃泌素检测结果:萎缩性胃体炎合并恶性贫血患者的空腹血清胃泌素一般很高,常>500pg/ml(正常<100pg/ml)原理:恶性贫血患者的胃窦黏膜没有萎缩,分泌胃泌素的G细胞常有显著增生;尽管血循环中胃泌素含量很高,但由于缺乏壁细胞,因此无酸分泌,在胃窦腔中没有足够的酸度抑制G细胞停止分泌胃泌素,这是恶性贫血患者空腹血清胃泌素增高的原因临床应用价值:对巨幼红细胞性贫血患者检测空腹血清胃泌素,可了解胃体黏膜有无萎缩中国慢性胃炎共识意见解读血清维生素B12含量测定结果:正常人空腹血清维生素B12含量为300~860pg/ml,凡<200pg/ml者,肯定为维生素B12缺乏原理:由于恶性贫血患者胃液内缺乏内因子,因而影响食物所含维生素B12的吸收,最后导致维生素B12缺乏,空腹维生素B12含量低下应用放射性免疫法检测血清维生素B12含量,其数值一般都比较恒定,可作为临床检测血清维生素B12的方法中国慢性胃炎共识意见解读Schilling试验原理:检测维生素B12在末端回肠吸收的情况如果吸收不良则在口服维生素B12的同时,加服内因子如果加服内因子后维生素B12的吸收恢复正常,就说明缺乏内因子如仍吸收不良,则很可能是末端回肠病变(或末端回肠已手术切除)或胃液中存在内因子抗体方法:用58Co和57Co标记的氰钴素放在胶囊内同时口服,57Co-氰钴素胶囊内加有内因子。在口服胶囊时要肌肉注射氰钴素1mg,使体内蓄积足够的维生素B12。然后留24h尿液分别测定58Co和57Co的放射性中国慢性胃炎共识意见解读Schilling试验结果恶性贫血患者因缺乏内因子,尿中58Co排出率<10%,而57Co的排除率则>10%有一些恶性贫血患者的57Co排除率亦低,这可能是由于胃肠中含有内因子抗体的缘故近年来做Schilling试验的试剂盒已很少生产中国慢性胃炎共识意见解读治疗治疗方法:萎缩性胃体炎合并恶性贫血一旦确诊后,就给予维生素B12替代治疗开始2周:肌肉注射维生素B12100μg/d,以补充体内储存量2周以后至贫血纠正前:每周肌肉注射2次贫血纠正后,改为每月肌肉注射1次,维持终身对于隐性恶性贫血患者,亦须定期给予维生素B12治疗,以预防恶性贫血和神经系统病变的发生中国慢性胃炎共识意见解读治疗疗效恶性贫血患者对肌肉注射维生素B12治疗的效应异常迅速用药后2~3d,网织细胞即明显升高,血红蛋白和红细胞数亦逐日增多,白细胞与血小板也恢复正常骨髓内巨幼红细胞于治疗后24h内形态即有显著变化,3~4d恢复正常萎缩性胃体炎合并恶性贫血者胃癌的患病率较正常人高,要定期复查胃镜中国慢性胃炎共识意见解读今后的研究方向幽门螺杆菌是胃炎的主要病因,根除该菌可预防一些胃十二指肠疾病,但对预防胃癌还应深入研究对萎缩性胃炎的“不可逆转点”应加以研究对贲门炎需研究其病因、发病机制与胃食管反流病(GERD)的关系等如抗幽门螺杆菌疫苗问世,将在防治胃十二指肠疾病中起十分重要的作用自身免疫性萎缩性胃炎常合并恶性贫血,是老年人的常见病,在日常工作中要注意本病的诊治中国慢性胃炎共识意见解读谢谢!中国慢性胃炎共识意见解读中国慢性胃炎共识意见解读中国慢性胃炎共识意见解读非萎缩性(浅表性)胃炎和萎缩性胃炎诊断依据慢性胃炎:内镜,但最终需与组织病理学检查结合诊断非萎缩性胃炎:内镜下所见为红斑(点状、片状、条状),黏膜粗糙不平,出血点/斑,黏膜水肿及渗出萎缩性胃炎:主要依靠组织病理学检查,内镜与病例的符合率较低内镜下可见黏膜红白相间,以白为主,皱襞变平甚至消失,黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎,不必考虑活检标本萎缩的块数和程度,即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少,亦可诊断为萎缩性胃炎如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见,最后做出萎缩范围和程
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