慢性肾衰竭-诊疗策略.pptx

时间：20XX-XX-XXXXX医院慢性肾衰竭-诊疗策略汇报人：医学生文献学习

慢性肾衰竭六、临床表现1.?水、电解质代谢紊乱：CKD时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，常见的有代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱。（1）代谢性酸中毒：部分轻中度CKD［GFR＞25ml/（min?1.73m2），或血肌酐＜350μmol/L］病人，因肾小管分泌氢离子障碍或碳酸氢盐重吸收能力下降，引发阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低＜25ml/（min?1.73m2）或血肌酐＞350μmol/L时，磷酸、硫酸等酸性代谢产物因肾排泄障碍潴留，发生高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。多数病人能耐受轻度慢性酸中毒，若动脉血HCO??＜15mmol/L，会出现食欲缺乏、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等症状，与酸中毒时体内多种酶活性受抑制有关。

慢性肾衰竭六、临床表现1.?水、电解质代谢紊乱：（2）水、钠代谢紊乱：水、钠潴留导致稀释性低钠血症，表现为不同程度皮下水肿或/和体腔积液，常伴有血压升高，严重时引发左心衰竭和脑水肿。少数病人因长期低钠饮食、进食差、呕吐等出现低钠血症、低血容量状态。（3）钾代谢紊乱：GFR降至20-25ml/（min?1.73m2）或更低时，肾脏排钾能力下降，易出现高钾血症，尤其在钾摄入过多、酸中毒、感染等情况下更易发生。ACEI/ARB、保钾利尿剂等药物易引起高钾血症，肾功能不全病人使用需特别注意。同时，钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等也可导致低钾血症。

慢性肾衰竭六、临床表现1.?水、电解质代谢紊乱：（4）钙磷代谢紊乱：CKD早期，血钙、血磷能维持正常，无临床症状。病情进展，肾小球滤过率下降、尿磷排出减少，血磷浓度逐渐升高。低钙血症与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等有关。钙磷代谢紊乱促使甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，出现继发性甲状旁腺功能亢进，部分病人形成甲状旁腺腺瘤。（5）镁代谢紊乱：GFR＜20ml/（min?1.73m2）时，肾脏排镁减少，常有轻度高镁血症，病人一般无症状，但不宜用含镁药物。低镁血症偶有发生，与镁摄入不足或过多用利尿剂有关

慢性肾衰竭六、临床表现2.?蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱（1）蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也有白蛋白、必需氨基酸水平下降等情况，与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。（2）糖代谢异常：主要为糖耐量减低和低血糖症，前者多见。糖耐量减低与胰高血糖素水平升高、胰岛素受体障碍等有关，表现为空腹或餐后血糖升高，一般无明显自觉症状。

慢性肾衰竭六、临床表现2.?蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱（3）脂代谢紊乱：主要是高脂血症，多数为轻到中度高甘油三酯血症，少数为轻度高胆固醇血症或两者兼有，有些病人血浆极低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白a［Lp（a）］水平升高，高密度脂蛋白（HDL）水平降低。（4）维生素代谢紊乱：CKD中常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关。

慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现心血管病变是慢性肾脏病患者常见并发症及最主要死因。终末期肾病阶段，心血管事件及动脉粥样硬化性心血管疾病发生率相较普通人群升高约15-20倍，死亡率进一步增高（占尿毒症死因45%-60%）。

慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现（1）高血压和左心室肥厚：多数患者存在不同程度高血压，病因主要为水钠潴留、肾素-血管紧张素增高及某些舒张血管因子生成不足。高血压可引发动脉硬化、左心室肥厚及心力衰竭。贫血与血液透析动静脉内瘘的使用，会使心脏处于高搏出量状态，加重左心室负荷与左心室肥厚。

慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现（2）心力衰竭：随着肾功能持续恶化，心力衰竭患病率显著上升，尿毒症期可达65%-70%。病因多与水、钠潴留，高血压以及尿毒症心肌病变相关。急性左心衰竭发作时，患者会出现呼吸困难、不能平卧、肺水肿等症状，但通常无明显发绀。

慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现（3）尿毒症性心肌病：可能由代谢废物潴留及贫血等因素导致，部分患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病。各类心律失常的出现，与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、尿毒症毒素蓄积等因素相关。

慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现（4）心包病变：心包积液在CKD患者中较为常见，主要原因包括尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等，少数情况下与感染、出血等因素有关。症状轻者可无明显表现，重者心音低钝、遥远，少数会出现心脏压塞。心包炎分为尿毒症性和透析相关