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慢性肾衰竭
ChronicRenalFailure
（CRF）
病因（Etiologe）
PrimeryGlomerularDiseases(60%)
HypertensiveNephrosclerosis
DiabeticGlomerulosclerosis
TubulointerstitialDiseases
chronicpyelonephritis
chronicinterstitialnephritis
PolycysticKidneyDisease
SLE
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制
1.肾小球高滤过（highfiltration）
2.GBM通透性增加
3.血压增高（hypertension）
4.脂质代谢紊乱
5.肾小管间质损伤
4
肾小球高滤过
残存肾单位代偿性增大
单个肾单位GFR（SNGFR）↑
肾小球高滤过
肾小球高压力（HighPressure）
肾小球高灌注（HighInfusion）
肾小球高滤过（HighFiltration）
最终致肾小球硬化
5
尿蛋白是肾功恶化的危险因素
蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；
肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；
蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；
T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。
6
肾小管间质损伤促进肾功恶化
肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，
致肾小球萎缩；
间质血管床减少，肾小球毛细血管压力
升高，导致肾小球硬化；
肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾
小球硬化；
肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，
GFR代偿性降低，肾功恶化。
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发病机制（pathophysiology）
（一）尿毒症症状的发病机制
尿毒症毒素（urimictoxins）
蛋白质代谢产物（productsofproteinmetabolism）
细菌代谢产物（productsofbacteriametabolism）
中分子物质（productsof
微量元素（钒↑，铝↑，锌↓）
营养与代谢失调
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）
GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）
↓
继发性甲旁亢（失衡）
内分泌异常
EPO↓
1，25（OH）2D3↓
胰岛素抵抗
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临床表现
（ClinicalManifestations）
胃肠道（Gastrintestinal）
是CRF病人最早出现的症状。
表现为食欲不振、恶心、呕吐。
晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。
心血管（Carduvascular）
动脉粥样硬化（Atherosclerosis）
高血压（Hypertension）
心包炎（Pericarditis）
心力衰竭（HeatFailure）
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临床表现
（ClinicalManifestations）
血液系统（Hematologic）
贫血（Anemia）
出血倾向（BleedingDiathesis）
白细胞异常（AlteredNeutrophilicChemotaxis）
呼吸系统（Pulmonary）
过度换气
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