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一、引言
1.1研究背景与意义
急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是一种起源于T淋巴细胞前体细胞的血液系统恶性肿瘤,在所有淋巴细胞白血病中占比约15%。其发病机制复杂,主要由基因突变或染色体易位引发,导致调控T细胞发育和分化的关键蛋白异常,进而促使白血病细胞发生恶性转化。例如,超过50%的T-ALL患者存在NOTCH1或与Notch1信号传导相关基因的遗传学改变,引发Notch1通路的组成型激活;超70%的患者因CDKN2A位点缺失,致使p16/INK4A和p14/ARF抑制基因缺失。此外,T细胞受体基因重排也是T-ALL常见的遗传
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