多器官功能障碍综合征.pptx

多器官功能障碍综合征;

“一条锁链的最薄弱环节决定了他的强度，当前次断裂的地方加固后，总会有一个新的弱点出现来检验锁链的强度。”;

1简介

1病因和发病机制

1诊断和治疗

1预防

1争论和展望;

简介;

“链条中的薄弱环节”

“序贯性系统衰竭”

“多系统进展性衰竭”

“Multipleorganfailure”;

1这种综合征表现惊人的相似，尽管其实原因可能各异；

1具有这种表现的患者预后取决于衰竭器官系统的数目；

1多器官衰竭通常由威胁生命的感染引起，偶尔首发症状是未经治疗的感染。;

器官系统衰竭患者预后不仅取决于衰竭系统的数目，而且包括各系统功能障碍的严重程度。;;

重要概念;

流行病学;

1;

MODS的死亡率也相当高;

单个器官衰竭者为11%;

病因;

感染性和非感染性

两大类因素;;

70%左右的MODS由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。主要致病菌是大肠杆菌和绿脓杆菌。;

、感染性病因

①全身感染

②非菌血症性临床败血症(nonbacteremicclinicalsepsis);

1肺部感染占全身感染原发灶的50%，老年人以此为原发病因最多。;

特点：在病人发生MODS后找不到感染灶或血细菌培养阴性。;

12、非感染性病因

共同特点：

①可有全身感染症状；

②细菌血培养阴性；

③血内毒素阴性；

④炎症介质大量。

1常见：严重创伤、大面积烧伤、大手术和休克等。;;

发病机制;

1目前没有一个统一、完全的学说可以解释MODS全过程。

1大量研究提出了很多学说，均是从不同角度切入，强调了不同的致病因素。

1有一些学说已经得到了学界的;

11、全身性炎症反应综合征

1全身性炎症反应综合征是MODS中最重要的发病环节。;

1多核型中性粒细胞(PMN);

⑶其他参与炎症反应的介质;

1SIRS的出现代表了炎症反应对临床感染遏制作用的失败，可以发生：;

1或③虽然局部炎症反应遏制了微生物及其产物，但强烈的局部炎症反应导致炎症介质信号释放到全身。;

1①原发致病因素过于强烈且持续存在；

1②原发打击后又遭受二次打击；

1③胃肠道屏障功能损害及衰竭。

全身炎症反应将会失控，机体远隔部位器官功能受损，启动和加速MODS的发生、发展。;

1SIRS的发展过程中随着促炎介质的

增多，体内开始产生内源性抗炎介质，如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受体等。适度的代偿性抗炎反应综合征(CARS)有助于控制炎症，恢复内环境稳定，但过度的CARS可产生免疫功能抑制、加强对感染的易感性，出现感染或创伤早期的免疫功能损害。;

1代偿性抗炎反应综合征

(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)

指在感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。;;

①细胞内ATP储存下降以及钙超载；

②多种溶解酶及氧自由基，造成细胞损伤；

③引起无复流现象；

④产生多种炎症介质诱发MODS。;

1;

发病过程

1目前对MODS的发病过程无统一认识

同源性/序贯性发病过程

双相预激学说;

1同源性发病过程

在机体遭受严重创伤、感染或其它应激条件下，在低灌流缺氧中内毒素、炎症免疫失调、代谢障碍等多个因素参与下，多个脏器同时发生功能不全、衰竭，即同源性MODS。

1序贯性发病过程

MODS是从某一易损器官的功能不全、衰竭开始，继而导致其它器官序贯的发生功能不全、衰竭；其中某个器官的功能下全、衰竭在一定条件下由于“负荷转嫁”可引起其它器官的功能不全、衰竭，即脏器相关学说。;

1首次打击对脏器功能造成损伤；

1引起机体自稳机制破坏；

1削弱机体各项防御及抗炎机制；

1为机体遭受二次打击提供了重要条件，起到“预激作用”。;

诊断;

1多发伤、复合伤

1传统综合征：如肝肾综合征

1临终状态

1复苏失败：24h内;

临床特征(Deitch的概述)

1衰竭的器官通常并不来自直接的损伤

1从原发伤到发生器官衰竭有一时间间隔

1并非所有病人都有细菌学证据

130%病人临床及尸检中无病灶发现

1明确并治疗感染未必能提高病人的存活率;

性器官损伤；

1在病理学上MODS缺乏特异性。;

化更难。;

第4阶段

器官衰竭

频死感

血管活性药物维持血压,水肿混合静脉血氧饱和度下降或明显升高

高碳酸血症,气压伤

少尿,血透时循环不稳定

腹泻,缺血性肠炎

转氨酶升高,严重黄疸

骨骼肌委缩,乳酸酸中毒

昏迷

不能纠正的凝血障碍增多或减少