高尿酸血症肾病.ppt

病理急性尿酸性肾病：管腔内可见尿酸盐结晶慢性尿酸性肾病：小管间质的慢性病变，尿酸在远端小管和间质沉积，，炎性细胞的浸润，长期可见小球硬化，血管硬化第31页，共41页，星期日，2025年，2月5日实验室检查尿液检查：PH，24H尿尿酸〉800mg.〉600mg，判断排泄和生成。血尿酸：空腹8小时。正常男性：149~416；女性89~387影像学检查肾活检基因异常及遗传病的检查第32页，共41页，星期日，2025年，2月5日关于高尿酸血症肾病第1页，共41页，星期日，2025年，2月5日高尿酸血症：病因还是标志？第2页，共41页，星期日，2025年，2月5日HUA的流行病学高尿酸血症男性：8.2%～19.8%女性：5.1%～7.6%保守估计:目前我国约有1.2亿,约占总人口的10%高血压患者：25%未治疗者、50%服用利尿剂者、75%的恶性高血压患者伴有高尿酸血症肾脏病人群常见：在刚开始透析的患者中约50%具有高尿酸血症IgA肾病患者中高尿酸血症的发生率为29.6%第3页，共41页，星期日，2025年，2月5日尿酸的特性弱的有机酸，168D单价钠盐，分布于血浆、细胞外液第4页，共41页，星期日，2025年，2月5日尿酸的代谢与排泄人类嘌呤代谢的终末产物来源排泄80%经肾排泄，肾小球滤过及肾小管分泌、重吸收20%经胆道和肠道排泄外源性：食物中的嘌呤，占体内尿酸20%，内源性:体内合成或核酸分解，占体内尿酸80%在正常人体中，每天约有600mg尿酸产生，同时也有等量尿酸排出体外，以保持平衡状态第5页，共41页，星期日，2025年，2月5日尿酸及嘌呤代谢第6页，共41页，星期日，2025年，2月5日尿酸排泄减少目前发现4个尿酸盐转运蛋白（离子通道）参与了人近曲小管对尿酸盐的转运：生电型的尿酸盐转运子/通道hUAT电中性的尿酸盐/阴离子交换子hURAT1有机阴离子家族成员hOAT1、hOAT3任何一个参与人近曲小管尿酸转运的蛋白质基因突变或多态、功能障碍都会导致其表达量或功能障碍，均可能引起尿酸排泄减少，属多基因遗传。第7页，共41页，星期日，2025年，2月5日高尿酸血症的原因第8页，共41页，星期日，2025年，2月5日高尿酸产生的原因？AmericanJournalofKidneyDiseases,Vol52,No5(November),2008:pp994-1009第9页，共41页，星期日，2025年，2月5日什么是高尿酸血症？正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男＞420umol/l(7mg/dl）女＞357umol/l(6mg/dl)《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》第10页，共41页，星期日，2025年，2月5日常见高尿酸人群组别机制绝经后女性和男性与雌激素有关，后者有排尿酸作用美国黑人不清楚肾脏疾病GFR的下降减少尿酸排出利尿剂血容量的浓缩促进尿酸盐重吸收，竟争抑制尿酸分泌肥胖/胰岛素抵抗胰岛素增加了钠的重吸收并且与尿酸盐重吸收密切相关高血压尿酸盐重吸收增强了肾血管紧张素的抵抗；微血管病变易导致组织缺血从而导致尿酸盐的产生（从腺苷分解产生）并且减少排泄（归因于乳酸盐与尿酸盐在近端小管转运竞争）；一些高尿酸高血压可能是由于饮酒或铅中毒所致饮酒增加尿酸盐的产生，减少尿酸盐排泄Hypertension.2003;41:1183-1190第11页，共41页，星期日，2025年，2月5日高尿酸血症的分型尿酸排泄不良型尿酸生成过多型混合型尿酸排泄