职业性有害因素，职业中毒.ppt

1.?发病机理(1)肺泡及毛细血管壁通透性增加(2)肺淋巴循环梗阻2.临床表现2.处理原则(1)处理灼伤，预防肺水肿(2)肺水肿的处理原则通气利水1.?刺激期2.?潜伏期3.?肺水肿期4.?恢复期

(1)防止毒物继续进入(2)激素的应用(3)限制静脉补液量(4)对症处理(三)化学性肺水肿××制革厂在二楼建有一废水池。1988年3月8日，该废水池阀门污泥阻塞，工人陈××于12时许用水泵抽废水冲洗污泥后沿梯下池疏通。下池后即感胸闷，刚想往梯子上爬时突然神志不清。工人王××、技术科长陈××见状尾承随下池抢救；副厂长何××闻讯后，在100余米处跑步赶到即下池抢救，均昏倒池内。工人李××随即以绳子扎腰顺梯下池，昏倒后即被人拉上。池上的人用扎皮钩将王、陈、陈三人先后救出，副厂长救最后救上。此时已是下午1时15分，将5人送医院急诊，何××在急诊室死亡，其余4人治疗后出院。案例窒息性气体是指进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体。窒息性气体毒理接触机会理化特性010203(一)一氧化碳轻度中毒患者有头痛、头晕、颞部搏动感、心悸、恶心、呕吐、四肢无力等症状。1中度中毒除上述症状外，面色潮红、口唇樱桃红色、脉快、烦躁、步态不稳、意识模糊，可出现昏迷，但时间不长。2重度中毒患者迅速进入昏迷，昏迷持续数小时或数昼夜。34.毒作用表现5.治疗对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态。给氧对症及支持治疗对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。理化特性接触机会毒理毒作用表现急救与治疗(二)氰化氢 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(CN-)所引起。（1）CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。（2）CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。（3）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。3.毒理㈠理化性质铅熔点327℃，沸点1525℃，加热至400～500℃，大量蒸汽逸出。㈡接触机会㈢吸收分布排泄二、铅(Pb)1.卟啉代谢障碍2.溶血作用3.对神经系统的作用4.铅对血管的作用㈣中毒机制1.神经系统2.消化系统3.造血系统4.其它㈤临床表现中毒性类神经征周围神经病，有感觉型、运动型和混合型。铅中毒性脑病，主要表现为癫痫样发作，精神障碍或脑神经受损的症状。口内有金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛，腹泻与便秘交替出现是常见症状。口腔卫生较差者在门齿、犬齿牙龈边缘有蓝黑色“铅线”。铅绞痛，多为突然发作，呈持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下脂部，发作时患者面色苍白，出冷汗，多伴有呕吐、烦躁不安．手压腹部疼痛可缓解。(六)诊断(GBZ37-2002)观察对象有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：尿铅≥0.34μmol/L或0.48μmol/24h；血铅≥1.9/μmol/L；诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L而＜3.86/μmol/L者。2.轻度中毒血铅≥2.9μmol/L或尿铅≥0.58μmol/L；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L者；血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L；红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L；有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L或4.82μmol/24h者，可诊断为轻度铅中毒。腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。3.中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：01铅麻痹；中毒性脑病。4.重度中毒具有下列一项表现者：02(六)诊断轻度中毒者，予以驱铅治疗，一般不必调换工作。中、重度患者应调离作业，给予积极治疗。驱铅治疗首选依地酸二钠钙；铅绞痛，可用10%葡萄酸钙10ml静脉注射；阿托品0.5～1.0mg，肌注。处理与治疗三.汞(一)理化特性汞又称水