西医外科学（第5版）PPT课件 第十二章 外科休克.pptx

第十二章外科休克

休克的概念与分类休克时的微循环变化0102能运用BP与CVP的值来分析补液0304重点难点感染性休克（冷、暖休克）的特点休克的临床表现与监测休克的急救与治疗原则

第一节概述第二节低血容量性休克第三节感染性休克

第一节概述机体受到强烈的致病因素侵袭后，出现的有效循环血量锐减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的一种危急综合征。概念

第一节概述低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（创伤性、失血性休克）。感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。心源性休克过敏性休克神经源性休克病因与分类前两种外科最常见！

第一节概述有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。［机体维持足够血液灌流的三大因素］充足的血容量有效的心排血量良好的周围血管张力病因与分类

第一节概述各种休克共同的病生基础：有效循环血量锐减微循环、代谢改变，内脏器官继发性损害组织血液灌注不足病理生理

第一节概述收缩期：（少灌少流）心跳加快，心排血量↑扩张期：（多灌少流）大量乳酸堆积，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排血量↓，心脑灌注不足，休克加重衰竭期：（不灌不流）血液浓缩，黏稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损微循环障碍

第一节概述收缩期的意义：1.维持血压基本不变2.保证心、脑的血供（但它是牺牲其他脏器的血供）扩张期的意义：1.血压开始下降2.全身所有脏器缺血，部分脏器已经出现功能性衰竭衰竭期：出现多脏器功能衰竭（不可逆），常留下后遗症易发生DIC的原因是：1.血流缓慢2.Cap通透性升高，液体外渗，血液浓缩3.酸血呈高凝状态微循环障碍

第一节概述无氧代谢→代谢性酸中毒能量代谢障碍→ATP减少，细胞自溶细胞代谢紊乱、受损代谢障碍

第一节概述肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS（约1/3患者死于休克肺）肾：肾血流量↓→水钠潴留，尿量↓，急性肾衰竭心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧肝：合成、代谢功能受破坏重要器官继发性损害

第一节概述临床表现分期休克代偿期休克失代偿期程度轻度中度重度意识意识清楚，精神紧张，伴有痛苦表情意识尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷脉搏100次/min以下，有力100～200次/min快速而细弱，或摸不清血压收缩压正常或稍升高，舒张压升高，脉压缩小收缩压70～90mmHg，脉压小收缩压在70mmHg以下或测不到口渴口渴很口渴非常口渴，可无主诉皮肤黏膜色泽开始苍白苍白显著苍白，肢端发绀温度正常，发凉发冷厥冷（肢端更明显）尿量正常尿少尿少或无尿体表血管正常表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷失血量估计（成人低血容量性休克）20%以下（800ml以下）20%～40%（800～1600ml）40%以上（1600ml以上）休克患者的临床表现及休克的严重程度

第一节概述一般监测1.精神状态：反映脑组织的血流灌注情况2.脉率和血压：收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg提示休克存在3.呼吸：注意有无休克肺发生4.皮温、色泽：反映体表组织灌注情况5.尿量：反映肾灌注情况（最重要）。特殊监测1.CVP：正常值：5～10cmH2O2.PCWP（肺毛细血管楔压）：6～15mmHg3.动脉血气分析监测

第一节概述处理原则：

尽早去除病因；

迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍；

纠正缺氧，维持重要器官功能，防止并发症。1.一般紧急治疗立即控制创伤所致的大出血急救：动脉——指压法、止血带止血法静脉——压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅采取休克体位——上身抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°（V型体位）其他：注意保暖，尽量减少搬动。治疗

第一节概述2.补充血容量——快速3.积极处理原发病—前提4.纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒5.血管活性药的应用血管收缩药多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺血管扩张药酚妥拉明抗胆碱药阿托品（扩张血管、减轻心脏负荷）强心药西地兰（毛花苷丙）6.改善微循环早期：立即用肝素晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖苷7.皮质类固醇和其他药物的应用治疗

第一节概述休克急救休克急救（＞100次/min）

第二节低血容量性休克定义由于急性大量出血所引起的休克。出血量超过总血量的20%即可发生休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、消化道出血等。处理原则1.补充血容量补液、输血2.止血压迫、填塞、包扎、