痉挛的病理和病理生理基础.ppt

关于痉挛的病理和病理生理基础第1页，共27页，星期日，2025年，2月5日基本概念运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩。上运动神经元综合症：运动控制障碍。脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。第2页，共27页，星期日，2025年，2月5日肌肉异常兴奋肌肉痉挛(spasticity)：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。肌肉过度活跃(overactivity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。肌肉张力过高(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。第3页，共27页，星期日，2025年，2月5日肌张力的运动学分类静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。第4页，共27页，星期日，2025年，2月5日肌张力的神经分类肌源性肌张力脊髓性肌张力去脑强直第5页，共27页，星期日，2025年，2月5日肌源性肌张力指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。第6页，共27页，星期日，2025年，2月5日脊髓性肌张力也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。第7页，共27页，星期日，2025年，2月5日去大脑强直是γ运动神经元兴奋通过γ纤维、肌梭、Ｉａ纤维后刺激α运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是γ型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是α型肌张力亢进状态。第8页，共27页，星期日，2025年，2月5日肌痉挛机制脑内化学产生机制学说第9页，共27页，星期日，2025年，2月5日γ运动神经元亢进学说运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的γ运动细胞，再从γ运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。γ运动神经纤维有相动型γ运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型γ运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成弛缓状态，调节牵张反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。第10页，共27页，星期日，2025年，2月5日牵张反应控制障碍？有学者认为痉挛是相动性牵张反射亢进，即动态γ运动神经元(γ1)活动性过高状态；强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(γ2)活动性过高的状态。但是有实验证实可以否定肌痉挛是由γ运动神经元亢进所引起的学说。第11页，共27页，星期日，2025年，2月5日α运动神经元亢进学说α运动系统是从中枢直接与α运动细胞相连接，控制其肌肉。有学者提出：痉挛是由脊髓前角细胞的α运动细胞功能亢进所致。强直是由γ运动神经元功能亢进所致。第12页，共27页，星期日，2025年，2月5日γ和α运动神经元联合机制也有学者提出γ运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的α运动神经元接合部，从而增加α运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。第13页，共27页，星期日，2025年，2月5日突触前抑制减弱学说Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。以后的研究中，在截瘫患者中证实了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱。第14页，共27页，星期日，2025年，2月5日返回抑制学说Renshaw细胞对α运动神经元、γ运动神经元、Ⅰa中间神经元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于α运动神经元Ⅰa抑制中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。第15页，共27页，星期日，2025年，2月5日痉挛的常见诱因关节快速活动各种疼痛各种情绪激动和紧张各种内脏器官疾病的发作尿潴留、泌尿系统感染便秘自主神经功能紊乱第16页，共27页，星期日，2025年，2月5日痉挛的部位分类全身性区域性局灶性第17页，共27页，星期日，2025年，2月5日全身性General第18页，共27页，星期日，2025年，2月5日区域性Regional第19页，共2