肝性脑病教学查房培训课件.pptxVIP

肝性脑病教学查房;病例讨论

;男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。

实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT:92u/l、TBil：58.6umol/L、DBil:36.3umol/L、A/G:29/45g/L，PTA38%，血氨：150umol/L。脑电监测(EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示肝纤维化。;该病人可能的诊断？;初步诊断？;继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。;定义;;;(一)氨中毒学说;严重肝病时血氨升高的原因？;;正常血氨的来源和清除;;氨对脑的毒性作用？;2.氨对脑的毒性作用

(1)干扰脑细胞能量代谢

ATP生成↓,消耗↑

(2)使脑内神经递质发生改变

兴奋性递质↓(谷氨酸,乙酰胆碱)

抑制性递质↑(谷氨酰胺,γ-氨基丁酸)

(3)抑制神经细胞膜

干扰钠泵，影响细胞膜离子转运

NH3与K+在神经细胞膜上有竞争作用;临床常用哪些降血氨的手段？;1禁食蛋白质及粗糙食物

2灌肠或导泻清除肠内积食、积血

3抑制肠菌生长，口服新霉素

4口服乳果糖

5静点精氨酸以降低血氨;【氨中毒学说的挑战】;【学说依据】

左旋多巴(L-DOPA)可使肝性昏迷患者的神志迅速恢复。;;;3.FNT的致病机制;4FNT取代NNT的部位;使肾排氨及尿素↑;【假性神经递质学说的挑战】;(三)血浆氨基酸失衡学说;BCAA↓;;口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液;【氨基酸失衡学说的挑战】;严重肝病时：

1.肠源性GABA大量入脑。

2.GABA/BZ复合受体增多：它不仅能与GABA结合，也能与巴比妥类和苯二氮卓类(BZs)药物结合

→Cl－内流→超极化阻滞→神经传导抑制;1神经细胞内：谷氨酸脱羧产生

2血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生;1肝分解GABA减少

2上消化道出血，GABA生成增多

3血脑屏障通透性增高;GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。;1抑菌

2防止上消???道出血

3慎用止痛、镇静、麻醉药，防止诱发肝性脑病

（因血脑屏障通透性增高）

4受体拮抗剂：氟马西尼（falumazenil);;肝性脑病的常见诱因？;四、肝性脑病的常见诱因（BADPASSICU）;肝硬化——

腹水

腹壁静脉曲张;分期;根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：

一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，应答尚准确，但吐词不清楚且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。;二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。病人有明显神经系统阳性体征，如腱反射亢进、肌张力增高等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人可出现不随意运动及运动失调。

;三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，病人大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。;;扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动;;肝性脑病有哪些常见伴随征象？;明显黄疸

出血倾向

肝臭

感染

HRS

脑水肿;检测方法;;肝性脑病严重程度的判定;实验室和其他检查;六、诊断;七、鉴别诊断;八、治疗;消除诱因：;减少肠内毒物生成和吸收;纠正代谢紊乱;综合治疗;改善肝功能

阻断肝外门-体分流：TIPS

人工肝：适用于急性肝衰竭患者，为肝移植做准备

肝移植：由肝衰竭导致的严重和顽固性的HE是其适应症。;;;治疗-患者教育;九、预后;习题;习题;习题;习题;5.肝性脑病患者为减少肠道氨的吸收，禁用

A.肥皂水清洁灌肠

B.生理盐水清洁灌肠

C.硫酸镁导泻

D.白醋加生理盐水灌肠

E.20%～40%甘露醇灌肠

参考答案：A

解析：

肝性脑病患者忌用肥皂水灌肠，因其可使肠腔内呈碱性，有利于氨离子弥散入肠黏膜进血循环至脑组织，使肝性脑病加重。;;肝性脑病教学查房;病例讨论

;男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语