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生理学、病理生理学
影响氧离曲线的原因
将其转化為pH值来记忆:pCO2,温度,2、3-DPG升高,均使氧离曲线右移。
(今年西医考題-9)
微循环的特点:
低、慢、大、变;
影响静脉回流原因:
血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);
激素的一般特性:
无管、有靶、量少、效高;
糖皮质激素对代謝作用:
升糖、解蛋、移脂;
醛固酮的生理作用:
保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调整:
交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,
瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受克制;
副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,
瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。
休克可以概括為:
“三字四环节五衰竭”
三字——缩,扩,凝,既:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。
四环节——既:休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。
五衰竭——既:急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。
有关怀电轴:
尖朝天,不偏;
尖对口,朝右偏;
口对口,向左走;
口朝天,重右偏!
(以上的图形变化是从第1,3导联的主波方向来判断)详细的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表!
房性早搏心电体現:
房早P与窦P异,
P-R三格至无级;
代偿间歇多不全,
可見房早未下传。
心房扑动心电体現:
房扑不于房速同,等电位线P无踪,
大F波呈锯齿状;形态大小间隔匀,
QRS波群不增宽,F不均称不纯。
心房颤动心电体現:
心房颤动P无踪,小f波乱纷纷,
三百五至六百次;P-R间期极不均,
QRS波群当正常,增宽合并差传导。
房室交界性早搏心电体現:
房室交界性早搏,QRS波群同室上;
P必逆行或不見,P-R不不小于点一二。
钾离子对心电图的影响之简朴记忆:
我們可以将T波当作是钾离子的TENT(帐篷),血钾浓度减少時,T波下降,甚至倒置,出現U波;血钾浓度升高時,T波也升高。
心原性水肿和肾原性水肿的鉴别:
心足肾眼颜,肾快心原慢。
心坚少移动,软移是肾原。
蛋白血管尿,肾高眼底变。
心肝大杂音,静压往高变。
第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。肾高的高指高血压,心肝大指心大和肝大。
各热型及常見疾病:
败风驰化脓肺結,
只身使节不规则。
大寒稽疾盂间歇,
布菌波状皆高热。
百凤持花弄飞結,只身使节不规则。大汗积极雨间歇,步军薄装皆高热。
生物化学
人体八种必须氨基酸:(第一种较為顺口)
1.“一两色素本来淡些”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。
2.“写一本胆量色素来”(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。
3.鸡旦酥,晾(亮)一晾(异亮),本色赖。
生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸:
生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸),其中生酮氨基酸為“亮赖”;
除了这7个氨基酸外,其他均為生糖氨基酸。
酸性氨基酸:
天谷酸——天上的谷子很酸(天冬氨酸、谷氨酸);
碱性氨基酸:
赖精组——Lys、Arg、His(赖氨酸、精氨酸、组氨酸)
芳香族氨基酸在280nm处有最大吸取峰
色老笨---只可意会不可言传,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸),次序一定要记清,色酪苯丙(今年西医考題-19)
一碳单位的来源:
肝胆阻塞死——很好理解,甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸。
酶的竞争性克制作用:
按事物发生的条件、发展、成果分层次记忆:
1.“竞争”需要双方——底物与克制剂之间;
2.為何能发生“竞争”——两者构造相似;
3.“竞争的焦点”——酶的活性中心;
4.“克制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。
糖醛酸,合成维生素C的酶
古龙唐僧(的)内子(爱)养画眉(古洛糖酸内酯氧化酶)
内科学
新旧血压单位换算:
血压mmHg,加倍再加倍,
除3再除10,既得kpa值。
例如:收缩压120mmHg加倍為240,再加倍為480,除以3得160,再除以10,既16kpa;反之,血压kpa乘10再乘3,减半再减半,可得mmHg值。
其实,不用那么麻烦,我們只要记住“7.5”这个数值既可,用不着记一長串糖葫芦。題目中若給出Kpa值,乘以7.5既可;反之,除以7.5就OK了。
冠心病的临床体現:
平時无体征,
发作有表情,
焦急出汗皮肤冷,
心律加紧血压升,
交替脉,偶可見,
奔馬律,杂音清,
逆分裂,第二音。
急性心衰治疗原则:
端坐位,腿下垂,
强心利尿打吗啡,
血管扩张氨茶碱,
激素結扎来放血,
激素,镇静,吸氧。
心力衰竭的诱因:
感染紊乱心失常,
过劳剧变承担重,
贫血甲亢肺栓塞,
治疗不妥也心衰。
右心衰的体征:
三水两大及其他
三水:水肿、胸水、腹水
两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张
其他:右心奔馬律、收缩期吹风性
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