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肺曲霉病有逐渐增多的趋势;CT平扫表现为多样性,斑片状、结节状和肿块状影,薄壁或厚壁空洞(腔)、肺囊肿、曲菌球,伴气液平面、钙化和纤维化等。指南推荐伏立康唑治疗侵袭性曲霉病的首选小结病毒性肺炎病毒性肺炎的影像学改变?初发征象,双肺纹理增多、增粗、模糊及网状紊乱纹理,呈间质性肺炎改变,为间质渗出和浸润所致的重叠影;②沿肺纹理分布的散在小点、片状阴影,为小叶实变可能;③双肺散在小片状、磨玻璃样密度或多发球形结节样病灶,这是以小叶为中心的节段性肺实变、肺不张、肺泡内炎症渗出或透明膜形成所致;④单发片状影,边缘模糊的不规则的磨玻璃样密度影,多发生于中下肺野,为肺叶性渗出与透明膜形成,罕见大叶性实变和胸腔积液;⑤合并感染时可见灶性纤维增生和空洞、胸腔积液等,征象更加多样化。SARS的影像学改变病毒性肺炎的治疗治疗:对有单纯疱疹,带状疱疹或水痘的肺部感染者,一般主张用阿昔洛韦,成人5~10mg/kg,每8小时1次,或儿童250mg/m2体表面积,每8小时1次。在器官移植的受者中,巨细胞病毒肺炎可用更昔洛韦5mg/kg静脉注射,每日2次,以及使用免疫球蛋白(静脉注射免疫球蛋白或巨细胞病毒免疫球蛋白)。CMV病毒性肺炎的征象CMV组病程较快,从发病(发热)开始,胸片检查出现双肺纹理增粗、模糊,双肺呈普遍性密度增高及磨玻璃样改变,其余均为双肺沿肺纹理分布的多发、弥漫、大小不一的斑片状影,左右侧病变不对称;在1~7d融合成实变的大片状影,死亡患者胸片上表现为弥漫性肺水肿,呈白肺样、磨玻璃样改变。CMV病毒性肺炎的X线表现CMV病毒性肺炎的CT表现CT表现为双侧肺野多发片状病灶,肺叶内出现大片实变影,密度不均匀,多呈略低于肺纹理的磨玻璃改变,气道无明显堵塞,可见空气支气管征。CMV病毒性肺炎的结节状CT表现CMV病毒性肺炎的CT表现CMV病毒性肺炎的治疗CMV在健康人群中的感染率很高,35岁者约80%。它可通过体液进行传播,包括母体由胎盘传给胎儿、性接触、输血、器官移植及院内交叉感染等。初次感染后在体内终身存在,当人体免疫力低下时,尤其是器官移植时使用免疫抑制剂等情况,病毒可被激活而导致严重疾患。CMV肺部感染一般发生在移植术后8~12周,偶可延至6个月内。其临床表现多为干咳、低热、呼吸困难及低氧血症等,无特异性,相对而言其影像学表现比较一致。本组病例均有进行性呼吸困难,自主呼吸频率加快,上呼吸机后有明显的烦躁和人机对抗,出现ARDS后死亡率甚高CMV损伤肺泡壁的细微结构的理论造成肺泡的通透性普遍增加,体液渗出增多,并因虹吸现象而吸附于肺泡内壁与间隔形成透明膜样改变。胸片上首先出现肺纹理增多、增粗、模糊;进一步肺泡内炎症细胞渗出增加,导致肺泡实变,出现多发的小片状影,病变以累及末梢细支气管和肺泡腔为主,这种征象与中外带肺野首先出现阴影的次序相符。然后,随实变区范围扩大,病变向近侧中心发展,继而出现全肺水肿、实变的征象。CMV病毒性肺炎的CT及X片在CT及胸部平片中,我们注意到肺内的片状影密度普遍较低,主要为磨砂玻璃样改变,其密度明显低于肺纹理,在片状病灶内可分辨肺纹理走向和分布,考虑与局部或节段性肺叶内肺泡透明膜形成有关,为病变早期主要征象。病变进展后表现为节段和肺叶实变,考虑为肺泡内炎症细胞渗出及出血所致。但支气管树基本通畅,“空气支气管征”在弥漫肺水肿的患者仍存在,因而为患者应用无创通气呼吸机治疗有效提供了影像学证据。文献报道CMV导致肺部感染时,X线片改变以肺间质性炎症为主。特有名词磨玻璃密度影磨玻璃密度影(GGO)CT表现为肺野低密度背景上略高密度影,边界可清晰也可不清晰,透过其中可显示肺纹理影,有时可见空气支气管征;GGO即可发生在肺间质,也可发生在肺实质病变;预示可能为病变早期。?完全型GGO:恶性占71.4%(其他可能为腺瘤样增生等)?混合型GGO:恶性占93.3%特有名词磨玻璃密度影反映了肺气腔不完全充盈或轻度肺间质的增厚等改变特有名词磨玻璃密度影完全型GGO混合型GGO特有名词磨玻璃密度影完全型(pGGO)——肺腺癌*2008年IDSA曲霉病治疗指南推荐伏立康唑是治疗曲霉病的一线选择。参考文献:3.WalshTJetal.ClinicalInfectiousDiseases.2008;46:327–60.*2008年IDSA曲霉病治疗指南同时还推荐伏立康唑作为经验性及抢先抗曲霉治疗一线选择。参考文献:3.WalshTJeta
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