肌松药应用和监测.ppt

影响肌松药作用的因素低温增强非去极化肌松药的神经肌肉传导阻滞作用，可能机制:影响运动神经的传导；影响乙酰胆碱的合成、储存或移动；影响乙酰胆碱的释放和突触传递；抑制胆碱酯酶；影响肌肉收缩；影响细胞的复极；改变药物的代谢第23页，共51页，星期日，2025年，2月5日影响肌松药作用的因素其他：肝肾功能自身免疫性疾病：年龄：婴儿，小儿，成人，老年人性别：女性对肌松药更敏感第24页，共51页，星期日，2025年，2月5日肌松药的拮抗药物：新斯的明，滕喜龙吡锭新斯的明第25页，共51页，星期日，2025年，2月5日新斯的明拮抗剂量一些试验显示：0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快不明显0.08mg/kg的剂量对病人是安全的第26页，共51页，星期日，2025年，2月5日新斯的明拮抗剂量我们主张一次给予0.07-0.08mg/kg同时给予半量阿托品，可抵消副作用自T1＝25％恢复到TOF＝0.9，10min第二次拮抗的效果不明显第27页，共51页，星期日，2025年，2月5日新斯的明拮抗时机背景“金标准”：当T1恢复到25％，或TOF刺激有至少两次反应Bevan试验：若以给肌松药时刻为零点，新斯的明给药时机不影响恢复速度第28页，共51页，星期日，2025年，2月5日新斯的明拮抗时机“金标准”更符合临床实用性避免病人不必要的活动减少其他麻醉药物的使用地氟醚、雷米芬太尼、异丙酚的使用改善病人苏醒后的感觉第29页，共51页，星期日，2025年，2月5日新斯的明拮抗的必要性加快肌力恢复，缩短PACU时间增加外周化学感受器对CO2的敏感性肌松监测临床使用不普遍第30页，共51页，星期日，2025年，2月5日我们推荐：在没有肌松监测的情况下一定用新斯的明拮抗当T1恢复到25％时，给予新斯的明0.07-0.08mg/kg，同时给予半量阿托品第31页，共51页，星期日，2025年，2月5日肌松药是否具有镇静作用ICU中发现，使用肌松药肯能导致BIS值下降志愿者试验：琥珀胆碱使BIS下降，最低达40，志愿者事后表示神志淡漠第32页，共51页，星期日，2025年，2月5日理想肌松药起效快：40-60s（即2-3倍的循环时间）。容易拮抗：Org25969作用时间短，易于调控，琥珀胆碱。作用的特异性：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。无组胺释放：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。第33页，共51页，星期日，2025年，2月5日潘库溴铵和派库溴铵潘库溴铵派库溴铵插管剂量（mg/kg）0.10.07－0.1起效时间（min）3－43-4临床有效时间（min）120100－160消除肾脏为主肾脏为主M受体作用有无蓄积有有第34页，共51页，星期日，2025年，2月5日潘库溴铵和派库溴铵术后发生肌松残余的比例很高，TOF0.7如果病人需在手术当天拔管，应谨慎使用长时效肌松药第35页，共51页，星期日，2025年，2月5日维库溴铵、罗库溴铵和瑞库溴铵维库溴铵罗库溴铵瑞库溴铵插管剂量（mg/kg）0.10.61.2-1.5起效时间（min）2-31.51-1.2临床有效时间（min）30-4530-403－8消除肝肾肝肾肝肾M受体作用无无可能有蓄积有无无输注剂量Ug/kg/min0.3-16-1012-16第36页，共51页，星期日，2025年，2月5日第1页，共51页，星期日，2025年，2月5日肌松药的历史1516年，PeterMartyrd’Anghera记载了箭毒。1811年，Bancraft等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。1857－1866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收缩。第2页，共51页，星期日，2025年，2月5日神经肌肉兴奋的传递神经－肌肉接头的结构轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜；接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分；介于其间的突触间隙。第3页，共51页，星期日，2025年，2月5日肌松药的作用机制非去极化肌松药：竞争性阻滞去极化肌松药：终板膜的持续去极化；临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活；其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。第4页，共51页，星期日，2025年，2月5日肌松药的作用机制受