消化系统与疾病PPT课件 胃十二指肠的发生、结构与功能+胃炎.pptx

第三章

胃、十二指肠疾病;第一节胃十二指肠的发生、结构与功能;第一节;消化系统与疾病（第2版）;一、胃的发生;一、胃

（一）形态和分部;（二）位置;（三）胃壁的结构;2.?主细胞?主要分布于胃底腺的下半部。细胞呈柱状，核圆形，位于基底部。基部胞质呈强嗜碱性，顶部充满酶原颗粒。电镜下，主细胞胞质内含粗面内质网和高尔基复合体，以及分泌颗粒。主细胞主要分泌胃蛋白酶原。;3.?壁细胞?在胃底腺的上半部较多。细胞较大，呈圆形或圆锥形。核圆居中，可见双核，胞质内含丰富的线粒体，胞质呈强嗜酸性。电镜下，胞质中有迂曲分支的细胞内分泌小管，管壁与细胞顶面质膜相连，腔面有许多微绒毛。分泌小管周围有表面光滑的微管泡。壁细胞分泌盐酸和内因子。;二、十二指肠

（一）形态和分部;（二）十二指肠壁的结构;胃、十二指肠的功能;1.胃液的性质、成分和作用

胃液（gastricjuce）为无色、透明的酸性液体（pH为0.9～1.5），日分泌1-1.5L。

（1）盐酸（hydrochloricacid，HCl）：

基础胃酸分泌量：平均约为0～5mmol/h

最大胃酸分泌量：20～25mmol/h

胃酸分泌机制：壁细胞分泌H＋是逆着巨大的浓度差进行的主动过程。

盐酸所需的H+来自于胞浆内的水解离产生H＋和OH-，借助于壁细胞顶端膜上的H＋、K＋－ATP酶（质子泵）的作用，H＋可被主动地转运入分泌小管腔内。;胃酸分泌机制;胃酸有生理作用

①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的pH环境；

②使食团中蛋白质变性而易于水解；

③杀死进入胃内的细菌，对维持胃和小肠的无菌状态有重要意义；

④盐酸随食糜排入小肠后，可间接地引起胰液、胆汁和小肠液的分泌；

⑤盐酸形成的酸性环境有助于小肠内铁和钙的吸收。

;（2）胃蛋白酶原（pepsinogen）：主要由泌酸腺的主细胞合成并分泌。胃蛋白酶原没有活性，在盐酸的作用下，被水解掉一个小分子的肽链，转变为有活性的胃蛋白酶（pepsin）。

胃蛋白酶能使蛋白质水解成示和胨以及少量多肽和游离氨基酸。胃蛋白酶作用的最适pH值为1.8～3.5，当pH超过5.0时，胃蛋白酶将发生不可逆的变性而失去活性。

（3）内因子（intrinsicfactor）由壁细胞分泌的一种分子量约为6万的糖蛋白，有两个活性部位，其中一个与维生素B12结合成复合物，保护维生素B12不被小肠内水解酶所破坏，另外一个活性部位与相应受体结合，促进维生素B12在肠内的吸收。

;（4）黏液和碳酸氢盐：胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺的颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌，主要化学成分为糖蛋白。

糖蛋白具有较高的粘滞性，可形成凝胶，覆盖于胃黏膜表面，形成厚约500μm的凝胶层，黏液具有润滑作用，防止食物中粗糙成分的机械损伤。

胃黏膜内的非泌酸细胞还可分泌HCO3-，组织液中少量的HCO3-也能渗入胃内。胃黏膜表面的黏液与HCO3-一起构成“黏液-HCO3-屏障”（mucus-bicarbonatebarrier），可以有效地保护胃黏膜免受盐酸和胃蛋白酶的损伤。

胃黏膜上皮细胞的顶端膜及相邻细胞之间存在的紧密连接还构成了胃黏膜屏障（gastricmucosalbarrier），可以防止H+向黏膜内扩散。

胃黏膜合成和释放前列腺素E2（PGE2）和前列环素（PGI2）等生物活性物质，能够抑制胃酸和胃蛋白酶酶原的分泌，促进黏液和HCO3-的分泌，保护胃黏膜。

;胃黏膜-碳酸氢盐屏障作用;2.胃和十二指肠黏膜保护作用

胃和十二指肠黏膜中存在的较完善的自身防御机制

（1）黏液-HCO3-屏障

（2）胃黏膜屏障

（3）细胞保护作用（cytoprotection）：胃和十二指肠黏膜合成和释放某些物质，例如前列腺素类物质（PGE2和PGI2）和表皮生长因子（epidermalgrowthfactor）、生长抑素等，防止或减轻各种有害刺激对细胞损伤，保护细胞免受损伤。

（4）适应性保护作用（adaptivecytoprotection）：胃内食物、胃酸、胃蛋白酶以及倒流的胆汁等，可以对胃黏膜构成弱刺激，使胃黏膜持续少量释放前列腺素、生长抑素等保护因子，有效地减轻或防止强刺激对胃黏膜损伤。;3.胃液分泌的调节;头期胃液分泌特点：持续时间长达2～4h；分泌的量较大，约占整个消化期胃液分泌量的30%；酸度和胃蛋白酶原的含量都很高，消化能力强。

（2）胃期胃液：胃内的食糜刺激胃壁上的机械和化学感受器引起的胃液分泌。

①食物扩张胃，刺激胃底和胃体部的感受器，通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射引起促胃液素释放，间接引起胃液分泌；

②食物的扩张刺激作用于胃窦部的感受器，通过