高磷血症及药物治疗.ppt

磷的生理功能构成的缓冲体系（HPO42-/H2PO4-）在维持体液的酸碱平衡中发挥着重要的作用细胞外磷酸盐是细胞内及骨矿化所需磷酸盐的来源第22页，共59页，星期日，2025年，2月5日体内磷代谢过程磷的吸收吸收部位小肠、空肠吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-)影响吸收的因素pH---酸性条件金属离子：Ca2+，Mg2+，Al2+，Fe2+，La2+，形成不溶性盐食物中的钙量磷的排泄肾脏70%肠道30%第23页，共59页，星期日，2025年，2月5日肾功能不全时磷代谢的调整GFR＜60ml/min血磷↑磷排除↓PTH分泌↑肾小管排磷↑血磷↓血磷正常肾单位↓肾小管对PTH反应↓血磷↑肾脏排磷↓GFR＜30ml/min每周3次，每次4h的血液透析不足以排除摄入磷第24页，共59页，星期日，2025年，2月5日血磷血磷浓度是指血清或血浆中的无机磷正常成人血磷浓度为0.97～1.62mmol/L；儿童约为1.45～2.10mmol/L，15岁时达成人水平血浆中仅20%左右的磷酸盐与蛋白质相结合，故血浆蛋白水平对血磷影响不大血钙与血磷浓度的数量关系正常人钙、磷浓度（mg/dl）的乘积在36～40之间第25页，共59页，星期日，2025年，2月5日高磷血症高磷血症（hyperphosphatemia）:血磷成人1.62mmol/L，儿童2.10mmol/L第26页，共59页，星期日，2025年，2月5日高磷血症的危害直接刺激PTH合成直接刺激甲状旁腺细胞减低肾脏1-α羟化酶的活性，降低血浆1，25(OH)2D3的水平加重代谢性酸中毒钙磷乘积增高，软组织钙化诱导血管平滑肌细胞转化成为类成骨细胞，血管钙化继发性甲状旁腺功能亢进肾性骨病心血管合并症血磷大于2.10mmol/L，死亡增加56%，猝死增加27%钙磷乘积每增加10(mg2/dl2)，猝死增加11%第27页，共59页，星期日，2025年，2月5日高磷血症临床症状高磷血症本身并不产生特殊临床症状，其对机体的影响主要为：继发性钙、磷乘积升高，血钙降低，甲状旁腺功能亢进而引起的一系列临床症状。GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷、钙释放↑→→肾性骨营养不良（骨软化、骨质疏松、佝偻病）[Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化血管钙化：冠状动脉、主动脉、心脏瓣膜→→心律失常高PTH和高磷血症→→心肌肥厚和纤维化（高磷血症慢性肾脏疾病患者心血管疾病的独立危险因子）软组织钙盐沉积第28页，共59页，星期日，2025年，2月5日死亡率增加高磷血症继发性甲旁亢骨代谢紊乱血管及软组织钙化抑制活性vitD合成血磷水平每升高1mg/dl,CKD患者死亡风险升高18%JAMA2011,305:1119-1127第29页，共59页，星期日，2025年，2月5日CKD-MBD慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱（ChronicKidneyDisease-MineralBoneDisorder）由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，主要表现在实验室检查异常、骨代谢异常和骨外钙化。实验室检查异常骨代谢异常骨外钙化心血管疾病、骨折、死亡血磷血钙PTH维生素D代谢骨组织学异常骨转换骨矿化骨容积骨骼线性生长或骨强度的异常血管钙化其他软组织钙化第30页，共59页，星期日，2025年，2月5日肾性骨营养不良发生机制慢性肾衰血磷酸中毒1,25-(OH)2-D3骨钙化障碍肾性骨营养不良肠Ca2+吸收骨盐溶解骨Ca2+低钙血症PTH第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日继发性甲状旁腺功能亢进症PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征：①可引起肾性骨营养不良；②可引起皮肤瘙痒；③可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成；④血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性；⑤软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈；⑥PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积；⑦PTH还可引起高脂血症与贫血等。第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日1.慢性肾脏病（CKD）2.慢性肾病高磷血症3.高磷血症