药物源性长QT综合征的防治.pptVIP

防治措施QTc间期延长QTc＞500ms者Tdp的发生危险增加2-3倍「1」T-U波畸形T-U波形态异常通常包括T波低平、双向、U波加大并与T波融合间歇依赖现象Tdp开始前可出现典型的短-长-短RR间期识别Tdp发作的心电图预警信号获得性长QT间期综合征的防治建议。中华心血管病杂志；2010,38（11）：961-969.获得性长QT间期综合征的防治建议。中华心血管病杂志；2010,38（11）：961-969.防治措施T波电交替识别Tdp发作的心电图预警信号获得性长QT间期综合征的防治建议。中华心血管病杂志；2010,38（11）：961-969.防治措施QRS波群典型特征：QRS波群的形态及极向围绕等电位线呈周期性变化典型者，其振幅可类似正弦曲线这种周期性变化常发生在5-15个心动周期中Tdp的心率一般为160-240次/分，慢于室颤的心率Tdp的心电图特征**药物源性长QT综合征的防治汪芳北京医院心内科目录1定义与分类2机制与危险因素3相关药物4防治措施定义与分类74岁男性，以“腹痛、进行性加重伴便血2天”为主诉急诊就诊予双联抗聚、低分子肝素抗凝、抗感染（莫西沙星）及PPI抑酸既往高血压病、高脂血症、糖尿病病史病例分析：查心电图示V1-6ST段弓背向上抬高伴T波倒置，V1-5病理性Q波形成。心肌酶：CK-MB56.1ng/ml，MYO63.3ng/ml，cTNI14.8ng/ml；诊断“急性广泛前壁心梗，下消化道出血”，转入CCU后出血停止，但呼吸困难加重，进一步行UCG示心脏室间隔、前壁运动极差，EF30%定义与分类单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。入院下午行急诊PCI，术中示mLAD100%闭塞伴血栓形成,dLCX25-50%狭窄，OM3开口75%狭窄,mRCA25%狭窄，右冠优势型，于mLAD植入支架1枚。术后继续双联抗血小板、抗凝、稳定斑块、抗心肌缺血、扩冠、抑酸、抗感染（莫西沙星）及保肝（阿托莫兰）治疗术后患者频发房扑、房颤，曾静脉应用西地兰、胺碘酮及艾司洛尔，并加用地高辛、胺碘酮口服治疗维持窦性心律入院第7天凌晨突发意识丧失，心电遥测回顾如下：病例分析：尖端扭转型室速（Tdp），心室率约200次/分，由一个室早（R-on-T）诱发电除颤后复查心电图发现QTc极度延长（达652ms），HR50-60次/分获得性长QT间期综合征的防治建议。中华心血管病杂志；2010,38（11）：961-969.定义与分类亦称QT间期延长综合征一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病心电图表现：QT间期延长、T波和（或）U波异常、易发生尖端扭转型室速（torsadedepointes,TdP）临床表现：晕厥、抽搐或猝死为主的综合征长QT间期综合征(longQTsyndrome,LQTS)JAmCollCardiol.2010;55(9):934–947.定义与分类QT间期延长推荐QTc正常值男性为470ms，女性为480ms不论女性或男性，QTc500ms都属于明显的异常临床上常将QTc440ms作为QT间期延长的界值，但实际上有10％一20％的正常人超出这个范围定义与分类举例：QT间期延长定义与分类典型特征：QRS波群的波幅和波形围绕等电位线扭转特殊类型的多形性室速不伴QT间期延长者称为多形性室速Tdp与多形性室速的发病机制与治疗不同，需明确鉴别尖端扭转型室速(Tdp)尖端扭转型室速定义与分类LQTS分类：先天性LQTS由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病获得性LQTS由药物、心脏疾病（心力衰竭(心衰)、心肌缺血、心动过缓等）、代谢异常（电解质紊乱）等因素引起的以可逆性QT间期延长伴TdP发作的临床综合征其中在普通人群中药物性因素最常见发生机制分子机制：心肌细胞动作电位的产生依赖于电压门控离子通道的离子传导活性发生机制复极时相以延迟整流K+通道电流（Ik）为主有二种不同的K+组分快速激活（Ikr）缓慢激活（Iks）若Ikr受阻则出现QT间期延长及T、U波异常如左图，QT间期延长主要为第3时相延长，而可引发QT间期延长的药物多为阻断Ikr分子机制：电压依赖性K+通道电流发生机制快速延迟整流钾电流（Ikr）：主要复极电流阻滞快速延迟整流钾电流（Ikr）抑制快速延迟整流钾电流（Ikr）通道表达缓慢延迟整流钾电流（Iks）：主要复极储备复极储备下降:静息状态下Iks对复极几乎不起作用，当其他复极电流异常时，Iks明显延长，