造血系统及淋巴系统病理.ppt

第30页，共47页，星期日，2025年，2月5日?3)结局：结局与实质损伤程度及出血量有关。损伤轻时，修复；严重时（出血量大而实质损伤较重的淋巴结炎）通常转变为坏死性淋巴结炎。第31页，共47页，星期日，2025年，2月5日3、坏死性淋巴结炎

（necroticlymphadenitis）1）定义：伴有（实质）组织发生明显坏死的淋巴结炎。见于坏死杆菌病，牛泰勒焦虫和猪的弓形体病。多由前两种炎症基础上发展而来。第32页，共47页，星期日，2025年，2月5日2）病理变化眼观：淋巴结肿大，灰红或暗红，切面湿润、隆起，散在大小不一，灰黄色或砖红色坏死灶，周围有充血，出血。被膜及周围组织成胶样浸润。第33页，共47页，星期日，2025年，2月5日第1页，共47页，星期日，2025年，2月5日概述:组成：造血器官、骨髓、脾脏、淋巴结及散在的淋巴组织；功能：产生各种血细胞；重要的防御作用；造血系统在各种病因，尤其是传染性因子作用，出现多种病理过程。本章重点讲授脾炎，淋巴结炎。第2页，共47页，星期日，2025年，2月5日?第一节脾炎（splenitis）一、概念：指脾脏的炎症。二、病因：伴发于多种传染病，血液原虫病。三、类型：按病变特征和病程分为急性炎性脾肿，坏死性脾炎，慢性脾炎。第3页，共47页，星期日，2025年，2月5日（一）急性炎性脾肿

（acuteinflammatorysplenectasis）1定义及原因：伴有脾脏明显肿大的急性脾炎。主要见于：急性败血性传染病：炭疽，急性猪丹毒，副伤寒，马传贫等；血液原虫：牛泰勒焦虫，马梨形虫。故又称为败血脾第4页，共47页，星期日，2025年，2月5日2病理变化眼观：体积肿大（2-3倍至5-10倍），颜色暗红或黑红色，被膜紧张，边缘钝圆，切面流出血样液体，固有结构不清（脾小体，小梁）质地柔软，脾髓稀软，易刮下。第5页，共47页，星期日，2025年，2月5日镜下：脾髓内充盈大量血液，脾实质细胞（淋巴细胞，网状细胞）弥漫性坏死，崩解，数量减少；白髓体积缩小，数目减少至消失，红髓中的细胞成分大为减少，坏死灶内可见渗出的浆液、中性粒细胞混杂。第6页，共47页，星期日，2025年，2月5日3结局1）病因消除：炎症消散吸收，充血消失，淋巴组织增生，结构与功能恢复。2）机体状况不良+再生能力弱+破坏严重：脾萎缩，被膜和小梁增厚增粗。第7页，共47页，星期日，2025年，2月5日（二）坏死性脾炎

（necroticsplenitis）?1定义及原因：脾脏实质坏死明显而体积不肿大的急性脾炎。多见于急性传染病：巴氏杆菌，猪瘟，鸡新城疫、猪伪狂犬病等。第8页，共47页，星期日，2025年，2月5日2病理变化眼观：体积不肿大，可见分布不均的灰白色坏死灶。镜下：脾脏的实质细胞坏死特别明显，白髓，红髓中散在坏死灶。坏死灶内有浆液渗出和中性粒细胞浸润。脾内含血量不见增多，增生过程通常很明显。第9页，共47页，星期日，2025年，2月5日第10页，共47页，星期日，2025年，2月5日第11页，共47页，星期日，2025年，2月5日第12页，共47页，星期日，2025年，2月5日3结局1）病因消除经吸收和修复，一般可完全恢复结构和功能。2）脾实质和支持组织损伤严重不完全恢复，纤维化。第13页，共47页，星期日，2025年，2月5日（三）慢性脾炎

（chronicsplenitis）1定义及原因：伴有脾脏肿大的慢性增生性炎症。多见于亚急性和慢性传染病：如马传贫，牛的传染性胸膜肺炎，布氏杆菌病。第14页，共47页，星期日，2025年，2月5日2病理变化眼观：脾轻度肿大（1-2倍），被膜增厚，边缘稍钝圆，质地硬实，切面平整或稍隆突，暗红背景上可见灰白色增大的淋巴小结，呈颗粒状。镜下：脾炎中增生过程特别明显，淋巴细胞和网状细胞不同程度增生。第15页，共47页，星期日，2025年，2月5