阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理课件.ppt

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的麻醉处理免费医生咨询：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

一．OSAHS的诊断标准阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS))是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

OSAHS依据中华医学会呼吸病学会分会睡眠呼吸疾病学组2002年的OSAHS诊治指南:即患者在一夜(7h)睡眠中,发生呼吸暂停及低通气的总次数超过30次或平均每小时(睡眠呼吸暂停低通气指数apnea-hypopneaindexAHI)超过5次以上即诊断为OSAHS。呼吸暂停是指口和鼻气流停止至少10s以上;呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上,并伴有4%氧饱和度下降者,称为低通气。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

1999年美国睡眠学会公布了OSAHS新的分级标准为AHI5～15为轻度;16～30为中度;大于30为重度。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

二．OSAHS的并发症OSAHS是一种常见病和多发病,又是可以累及全身多个系统、多个脏器，对人体健康造成严重危害的临床综合征。患者睡眠中反复出现低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,是缺血性脑血管病、心肌梗死、不稳定型心绞痛等疾病的独立危险因素。OSAHS患者血纤维蛋白原（Fg）明显升高,表明其凝血功能亢进,Fg是缺血性脑卒中和冠状动脉血栓性疾病的独立危险因素；反复发作的低氧、高碳酸血症,严重者可导致神经调节功能失衡,儿茶酚胺、肾素－血管紧张素、内皮素分泌增加,微血管收缩,内分泌功能紊乱及血液动力学改变,微循环异常等可导致多系统器官功能损害。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

并发症高血压已有许多流行病学研究表明OSAHS与高血压具有很强的相关性。至少30%的高血压患者合并OSAHS,45%～48%的OSAHS患者伴有高血压。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

冠心病OSAHS与冠心病也具有较强的相关性。Koehler研究证实,74例冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者,均行全夜多导睡眠图检查(polysomnograply，PSG)证实35%合并有OSAHS.并发症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

并发症心率及心律失常睡眠呼吸障碍时多数患者心率及心律会发生变化,主要表现为心律的周期性改变,呼吸暂停时心动过缓,随后由于呼吸暂停后过度通气而出现心动过速，心动过缓和心动过速时间长短与呼吸暂停时间有关,一般在10～60s之间。患者睡眠时有较大的心率变异性。80%患者有明显的心动过速,室性异位搏动发生率达57%～74%,二度房室传导阻滞发生率为10%以上。室性异位搏动与动脉SaO2有明显相关,SaO260%时室性早搏无明显增加,SaO260%时可出现频繁的室性期前收缩。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

并发症肺心病OSAHS可导致右心功能不全,OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）被称为重叠综合征。对36例慢性肺源性心脏病患者进行全夜(PSG)检查,发现肺心病单纯由COPD引起者为10/36(28%);单纯由OSAHS引起者为9/36(25%);而由COPD合并OSAHS引起者为17/36(47%).阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

并发症肾脏疾患OSAHS造成的多器官损害中,肾脏是常累及的脏器,慢性肾功能衰竭也常合并睡眠呼吸障碍。研究证实,患者肾小球滤过功能基本正常,夜间肾小管浓缩稀释功能及水、电解质调节功能紊乱,临床上主要表现为夜尿渗透压降低和夜尿钠排泄量增多。合并蛋白尿是临床最常见的肾脏损伤,这种损伤是功能性的、可逆性的蛋白尿。关于导致肾功能改变的机制,国内外研究均提示,患者睡眠时心房利钠多肽（ANP）分泌增加,是其发生的主要原因。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征-OSAHS的麻醉处理

并发症脑血管病(cerebrovasculardiseaseCVD)OSAHS患者下述病理生理改变促进或诱发CVD：血压升高，血黏度增高;低氧血症及高碳酸血症可导致脑水肿,使颅内压增高,影响脑血流循环；长期的血压增高及