酒瘾及戒断症候群.pptx

饮酒的人之所以会产生酒瘾，主要是因为中脑边缘系统通道(mesolimbicpathway)中的多巴胺神经元(dopamineneuron)受到影响，酒精会刺激脑中的Gamma-aminobutyricacid(GABA)神经元分泌大量GABA，而大量的GABA会刺激多巴胺神经元分泌过量的多巴胺，过量的多巴胺则引起饮酒者的欣快感。另外，酒精还会和脑中的麸胺酸(glutamate)一起竞争N-methyl-D-aspartate(NMDA)受器，而NMDA受器的活化程度和大脑活性有正相关。

酗酒者脑中GABA的浓度长期偏高，所以GABA受器会代偿性地减少，以免被活化的GABA受器数量太多。同时因为酒精会占据部分NMDA受器，此时大脑为了维持正常的神经活性，NMDA受器会代偿性地增加，以维持足够浓度的麸胺;

A.酒精使用问题型态导致临床上显著苦恼或减损，至少在十二个月期间出现以下二项。;

表三DSM-5酒精戒断诊断标准;

以下每个问题都有四个答案可选，分别为：从未(0分)、有时(1分)、常常(2分)、总是(3分)，回答完所有问题后再把所有分数加总即可判定酒瘾程度。;

症状;

症状;

80小时，之所以选用长效型BZD是因为它们较能有效预防酒精戒断所引起的癫痫，但对于肝功能不佳者或年长者，长效型BZD有可能因为代谢太慢而引起药物累积，进而造成昏睡等危险，所以这时可以改用短效型BZD，如oxazepam(Serax)与lorazepam(Ativan)，其半衰期分别为5至10小时及10至20小时，但短效型BZD对于预防酒精戒断所引起的癫痫是效果有限的，所以通常门诊病人都用长效型BZD，而不用短效型BZD。

Acamprosate(Campral)主要作用机转为减少酒精戒除后所引起的麸胺酸高峰，如此一来NMDA受器便不会被过度活化，大脑也就不会受到太大的刺激，另外acamprosate也有少许强化GABA受器的功能，这作用将会促进大脑镇静。

Disulfiram(Antabuse)的功能是抑制乙醛脱氢酶(acetaldehydedehydrogenase)将乙醛氧化成乙酸，该酵素被抑制后，体内的乙醛代谢速率将会大幅减低，如此一来，饮酒者喝下的酒精被代谢成乙醛后会因为无法代谢成乙酸而开始在体内累积，乙醛在体内累积会引起宿醉，其常见症状有晕眩、头痛、注意力不集中、口干舌燥、肠胃道不适、疲倦、恶心呕吐等，且通常这些症状会持续24小???以上，酒瘾者在服用过disulfiram后若还饮酒，体内的乙醛浓度会累积的相当快，引起的宿醉症状也会相当明显，故此药物可以带给饮酒者不悦的饮酒经验，进而减少酒精的摄取，但此种药物通常必须搭配其他戒酒;

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