泌尿系统疾病课件.pptVIP

病生与临床水肿下行性凹陷性严重者可有体腔积液病生与临床①underfilledtheoryNS蛋白尿低蛋白血症血浆胶渗透压↓血容量↓神经内分泌调节改变（RAA，ADH，心房肽等）水肿②overfilledtheoryNS原发性水钠潴留水肿原因病生与临床血浆白蛋白↓↓脂质在肝脏代偿合成增加脂蛋白的分解代谢障碍高脂血症高胆固醇血症（5.72mmol/L）主要危害?增加心血管疾病的发病率?导致肾小球硬化?对血小板聚集的影响高脂血症病生与临床前言发病机制病理治疗临床并发症诊断临床表现前言发病机制病理治疗诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断临床表现前言发病机制病理治疗诊断和鉴别诊断治疗治疗原则及程序自限性疾病，无特效治疗休息和对症治疗纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复治疗基础治疗休息饮食治疗对症治疗利尿降压治疗抗感染治疗青霉素类治疗严重病例的治疗严重循环充血高血压脑病急性肾衰竭Nephroticsyndrome，NS肾病综合征病生与临床前言发病机制病理治疗临床并发症诊断前言NS是由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿为特征。原发性NS约占儿科泌尿系统住院的20%，仅次于ANG，居第2位。病生与临床前言发病机制病理治疗临床并发症诊断发病机制发病机制病生与临床前言发病机制病理治疗临床并发症诊断病理病理正常肾小球结构模式图本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编.肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年病理正常肾小球毛细血管模式图病理（模型）正微小病变性肾小球病，（左）正常，（右）上皮细胞足突广泛融合、消失正常NS患儿病理（光镜）PASM-HE×400正常肾小球PAS×400肾小球结构基本正常病理（电镜）EM×13000肾小球上皮细胞足突广泛融合变平，这是该病的特征性病变EM×8400正常肾小球显示正常的肾小球基底膜(BM)，内皮细胞(En)，足细胞(P)及足突(FP)病生与临床前言发病机制病理治疗临床并发症诊断病生与临床大量蛋白尿正常尿中有少量蛋白质：通常≤100mg/（M2·d）；200mg/d为异常NS：定性≥+++；定量〉50mg/（kg·d）病生与临床大量蛋白尿病生与临床大量蛋白尿原因病生与临床大量蛋白尿原因病生与临床大量蛋白尿原因病生与临床对机体的影响大量蛋白尿低蛋白血症尿中多种蛋白丢失的影响?血清转铁蛋白?铜蓝蛋白?锌结合蛋白?甲状腺结合蛋白?25-羟胆骨化醇结合蛋白?皮质醇结合蛋白?IgG、补体旁路B因子?脂蛋白酶：脂代谢改变、抗凝血酶Ⅲ、纤溶有关因子，高凝状态大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变病生与临床血浆白蛋白30g/L治疗前治疗后低蛋白血症病生与临床低蛋白血症原因尿中排出分解代谢：肾小管处分解↑肝合成状态血管通透性增加致间质中增加，血中下降胃肠道：吸收不良，异常丢失？病生与临床低蛋白血症对机体的影响蛋白质营养不良影响内环境的稳定：渗透压下降(25～30mmＨg降至6～8mmＨg）血容量改变营养多种物质代谢：脂代谢对药代动力学影响*泌尿系统疾病AGN和NS的患病率AGN和NS的发病情况急性肾小球肾炎AcuteGlomerulonephrits，AGN临床表现前言发病机制病理治疗诊断和鉴别诊断AGN，指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为APSGEN，即通常临床所谓