脾脏的介入栓塞治疗.ppt

脾脏疾病与相关疾病

介入栓塞治疗

韩新巍

郑州大学第一附属医院介入科

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脾脏疾病-介入治疗

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脾脏疾病-介入治疗

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脾脏-形态学

脾脏形态：个体差异大

个人形态受周围器官功能改变

（胃充盈、结肠扩张）

脾脏体积：个体差异大

个人体积受功能状态影响

（血压增高+进食后↑远动+饥饿↓）

脾脏重量：长+宽+厚：13.4+8.6+3.0（男）155.8g

13.1+8.0+3.0(女)138.4g

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脾脏-组织学

皮质-红髓（皮）：占体积60%以上过滤储存

脾被膜下：小梁周围与白髓之间，内含大量血液细胞

脾索与脾窦（血窦）

脾索：网状组织支架+淋巴（巨嗜浆血）细胞

中央动脉分支-髓动脉-鞘毛细血管-末端毛细血管

脾窦：管径12-40um

皮髓交界区–边缘区：宽80-120um免疫启动

髓质-白髓（芯）:占体积20%免疫

围绕中央动脉及其分支的淋巴组织

动脉周围淋巴鞘与淋巴小结（脾小体）

淋巴鞘：围绕小动脉呈圆柱状排列T细胞的胸腺依赖区

脾小体：位于淋巴鞘的一侧B细胞

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脾脏-血液循环

腹腔动脉

↓

脾动脉-小梁动脉-中央动脉-髓动脉-Cap-脾索

↓↓↓

胰腺动脉胃短动脉笔毛动脉-Cap–脾索

中央动脉直径40-200um:动脉周围淋巴鞘与脾小体

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脾脏疾病-介入治疗

脾脏功能有4种

①造血：胚胎期造血器官。在成体脾中仍有造血干细胞，严重缺血时恢复造血功能，②储血：血细胞储存库，血细胞浓集于脾索、脾窦

紧急状态（大失血），释放血细胞到循环血液

③滤血：血液过滤器。血液中细菌、异物、抗原抗体复合物及衰老血细胞

被脾脏吞噬消化

破血：血液细胞在脾窦存留与巨噬细胞接触：衰老、受损或异常细胞被吞噬消化

④免疫：抗原在脾脏引起有力的细胞、体液免疫反应

最大免疫器官，占全身淋巴组织总量25%，含大量淋巴细胞和巨嗜细胞

细胞和体液免疫中心

抗肿瘤作用：脾脏切除导致细胞和体液免疫功能紊乱，肿瘤易于发生和发展

促吞噬素(Tuftsin)是美国Najjara教授1970年发现的一种四肽物质

脾是体内Tuftsin唯一来源

Tuftsin参与免疫调节的体液因子，具有显著抗肿瘤作用

通过激活多核白细胞、单核细胞、巨嗜细胞，提高吞噬、游离及细胞毒功能

增强机体细胞免疫功能

抗感染作用：脾脏产生多种免疫因子，促进吞噬作用，清除体内外抗原

切脾后凶险感染综合征(OPSI)高达46%

（保脾手术的理论依据）

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脾脏疾病-介入治疗

脾脏-可有可无？

脾脏不是生命器官？今天？

生命-生死-攸关！明天！！

脾脏–质地松脆易于破裂

附属于肝脏、胰腺–易于受累

脾脏–功能易于亢进体积易于增大

破血作用亢进相对亢进（血细胞变形）

免疫功能亢进

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脾脏-功能亢进（脾亢）

脾静脉窦扩张，内具有吞噬功能的网状内皮细胞增多

脾脏破坏脆弱血细胞（白细胞、红细胞）和血小板数量增加

血液再生不足以代偿，周围血液循环血细胞和血小板减少

脾亢分为原发性和继发性，多为继发性

继发性脾亢：脾大

实验室血细胞减少，贫血、感染、出血

肝硬化门脉高压，脾脏淤血、网状内皮细胞增生而脾脏肿大

慢性感染（血吸虫、疟疾），病原体侵犯脾网状内皮细胞增生脾大

脂类代谢异常如高歇病和尼曼匹克病，脂质异常沉积网状内皮细胞增生

异常细胞侵入脾脏实质造成脾功能亢进如淋巴瘤

原发性脾亢：脾脏不大脾异常破坏血细胞和血小板