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水肿病人教学查房

内科杜丽蓉

概念

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度1.018，及漏出液(transudat),其相对密度1.015。

水肿按原因分为：

肾性水肿、

肝性水肿、

心性水肿、

营养不良性水肿、

特发性水肿、

静脉阻塞性水肿、淋巴性水肿和炎症性水肿。

发生机制

1、细胞外液量增多导致组织间液量增多

2、血管内外液体交换失衡导致组织间液量增多

对机体的影响

1、皮肤改变：易发生溃疡，伤口难以修复，易继发感染。此外因汗腺，皮脂腺功能降低，皮肤干燥也较常见。

2、对循环系统的影响，可使血压升高，严重者可发生心衰。

发病机制

3、体重增加

4、尿量减少

5、呼吸困难

6、活动受限

7、情绪改变

8、消化道症状

水肿的病变特点及影响

一、病变特点

脏器体积增大，重量增加，肿胀发亮，颜色苍白，弹性下降。

凹陷性水肿：皮下水肿时，用手指按压后凹陷不能立即恢复。

隐性水肿：发生在凹陷性水肿之前，水肿液与胶体网状物呈凝胶态结合，指压呈非凹陷性水肿。

二、影响

1影响组织细胞代谢；引起重要器官功能障碍（急性喉头水肿、脑水肿）。BC:4.02×1012/L,PLT：159×109/L。生化全项示：钠132.5mmol/l、氯91.1mmol/l、尿素20.58mmol/l、肌酐132.1umol/l,尿酸641.1mmol/l，乳酸脱氢酶367.8U/L、a-羟丁酸脱氢酶367.8U/L，余基本正常。血气分析基本正常。心电图示：窦性心律，心电轴不偏，异常心电图，右心室肥大肢导低电压。彩超示：1.胆囊结石（多发）并胆泥形成2.肝血管瘤3.双侧胸腔积液（左侧11.7cm、右侧7.7cm）4.胰、脾、双肾未见明显异常。

常见水肿及发生机制

一、心性水肿

左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。

心性水肿发生的机制：

1.心输出量减少

①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。

2.静脉回流障碍

心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。

二、肾性水肿

最早出现在组织疏松的部位。

肾炎性水肿：肾小球滤过率降低。

肾病性水肿：主要为血浆蛋白丢失和钠水潴留。

三、肺水肿

肺间质有过量液体积聚和(或)溢入肺泡腔内，称为肺水肿。

1.肺毛细血管流体静压增高

2.肺泡壁毛细血管通透性增高

3.血浆胶体渗透压降低

四、肝性水肿

表现为腹水。

肝静脉回流受阻使肝淋巴液生成增多

门静脉高压使肠淋巴液生成增多

肝硬化：合成白蛋白减少；肝灭活ALD、ADH降低。

五、脑水肿

脑组织含水量过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿。脑水肿可分为三类：

1.血管源性脑水肿

见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎及铅中毒性脑病等。发病机制是脑毛细血管通透性增高，含蛋白的液体进入脑组织间隙所致。特点是脑白质的细胞间隙有大量液体积聚，灰质无此变化，主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。

2.细胞中毒性脑水肿

主要原因有脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症(水中毒)等。其发病机制是由于上述原因使ATP生成减少，使细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分进入细胞，造成过量钠水在脑细胞内积聚。这类脑水肿特点是脑神经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液含量增多。

脑水肿时，脑体积和重量增大，脑回宽而扁平，脑沟变窄。由于脑体积增大，而颅腔又不能扩张，因此临床上常有颅内压增高综合征出现，如剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、意识障碍等，严重时可出现脑疝。

3.脑积水

脑脊液循环障碍可引起脑室积水。当肿瘤、炎症或胶质细胞增生堵塞了导水管或脑室孔道时，脑脊液在脑室内积聚，可引起脑室扩张和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑组织可受压而萎缩变薄。

临床表现