弥散性血管内凝血DIC的诊断与治疗.pptVIP

血小板计数：100x109/L01纤维蛋白原：1.5g/LD-二聚体：正常值为0.4mg/L凝血酶原时间：正常为13秒，延长3秒以上纤维蛋白降解产物（FDP）：正常40～80ug/ml，DIC时40～80ug/ml血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）：可预测DIC不同阶段0203040506产科DIC的诊断-实验室检查弥散性血管内凝血（DIC）

的诊断与治疗一、弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）定义传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征01新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综症，可以来自或引起微血管体系损伤，如损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）02强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤01如何理解新的定义？02不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节03未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象04存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC）病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降低临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要321Pre-DIC(DIC前状态)四、发病机制血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血机制障碍出血倾向PLT粘附聚集PLT减少消耗继发性纤亢进Fib降解FDP↑低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致内生性抗凝因子的大量消耗DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况纤溶酶表现为出血但无MODS凝血酶局部缺血最终发展成MODS对DIC进展机制的新认识——凝血与纤溶的平衡凝血系统激活的证据：F1+2、FPA、TAT、D-D↑纤溶系统激活的证据：D-D、FDP、PIC↑抑制因子消耗的证据：AT-III、蛋白C或S↑器官损伤或衰竭的证据：LDH、Cr、PH、Pa2↓DIC实验室诊断的新理念八、DIC诊断标准——第六届全国血栓与止血学术会议制订标准▲存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等▲有下列2项以上临床表现▲实验室检查符合下列条件1）严重或多发性出血倾向2）不能用原发病解释的微循环障碍或休克3）广泛性皮肤和粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成或不明原因的肺、肾、脑等重要脏器功能衰竭4）抗凝治疗有效1同时有下列3项以上实验异常1）PLT100×109/L（白血病、肝病50×109/L）或进行性↓或下列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平↑①β–TG②PF4③TXB2④GMP-1402）Fib1.5g/L或进行性↓（肿瘤1.8；肝病1.0或4.0）3）3P+/FDP20mg/L（肝病60）/D-二聚体↑正常4倍4）PT↑/↓3S（肝病5S）；APTT↑/↓10S5）AT-III活性60%或蛋白C活性↓（不适用于肝病）6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag200mg/L）7）因子VIII：C50%（肝病必备）8）FT-180ng/L/凝血酶调节蛋白（TM）正常2倍小剂量肝素应用（1~2.5万U/d）是当前DIC治疗新观点50~100U/h，可间歇静脉给药或静点可较长时间给药可防止输液过多和出血的副作用不需实验室监测对内外科疾病并发的DIC效果好12肝素的用法与用量近年有人采用微量肝素治疗DIC取得较好疗效，方法：250~750U，q6h，试管法凝血时间20分则停药有作者主张采用皮下注射小剂量肝素（80U/Kg，q4~6h）安全有效，可减少出血危险性，无反应时仍可大剂量低分子量肝素（分子量10000）抗凝作用弱而抗栓作用强（抗Fxa为主），用于预防和治疗慢性或代偿性DIC（75U/K