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新生儿缺氧缺血性脑病

;新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一;缺氧是发病的核心

围产期窒息是本症的主要病因

其他出生后肺部疾患

心脏病变

严重失血或贫血;;

脑血流改变

缺氧缺血加重→脑血流重新分布

脑血管自主调节功能障碍

脑组织代谢改变

能量衰竭

细胞膜上钠钾泵功能不足

Ca2+通道开启异常

氧自由基损伤

兴奋性氨基酸的神经毒性;病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化

脑水肿是早期主要的病理改变

选择性神经元死亡及梗死：多见于足月儿，其部位位于脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球

软化、多囊性变或瘢痕形成为后期表现;脑出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血

早产儿

脑室周围白质软化（PVL）

脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）

;脑室周围白质软化（PVL）;

（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。

（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。

（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。

;（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。

（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。

（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。;重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐???呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现

HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标

;（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。

（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。

（三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。;

（一）影像学检查

进一步明确HIE病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。

CT检查

B超检查

核磁共振（MRI）

;;

（二）脑电图检查

反映疾病时脑功能障碍改变，对HIE早期诊断及

预后判断起一定作用。

（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）

需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害

（四）化验检查

血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）

神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）;

1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次，持续5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史

2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7

;

3.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤

4.出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上

确诊同时具备以上4条

拟诊病例第4条暂不能确定

;支持疗法

控制惊厥

治疗脑水肿

新生儿期后治疗

;

（一）新生儿期治疗

1．治疗原则

（1）早治

（2）采取综合措施。

（3）治疗应及时细心

（4）足够疗程

（5）争取家长的信赖与配合，即使重度HIE经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。;2．生后3天内的治疗

主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。

（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。

（2）维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围

（3）维持血糖在正常高值（5.0mmol/L），以保证神经