社区慢性乙型肝炎防治指南解读.ppt

干扰素治疗的禁忌证妊娠、精神病史、严重的抑郁症，癫痫、未戒断的酗酒或吸毒者、自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、心脏病、甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、白细胞及血小板减少。第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日核甘(酸)类药物治疗副作用核甘(酸)类药物总体安全性和耐受性良好,但少数病人可见严重不良反应：肾功能不全、肌炎、横纹肌溶解和乳酸中毒等，所以在疗中要监测血清肌酐、CK、和乳酸脱氢酶第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日核甘(酸)类似物治疗乙肝停药标准HBeAg+CHB:在达到HBVDNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年(经过至少两次复查,每次间隔6个月)仍保持不变；总疗程至少己达2年者,可考虑停药,但延长疗程可减少复发。HBeAg-CHB：在达到HBVDNA低于检测下限、ALT正常后，至少再巩固1年半（经过至少3次复查，每次间隔6个月）仍保持不变；且总疗程至少达到2年半者，可考虑停药；由于停药后复发率较高，可以延长疗程。第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日母婴传播途径宫内感染产时感染产后感染第34页，共46页，星期日，2025年，2月5日关于社区慢性乙型肝炎防治指南解读第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日讨论的内容乙肝的概述乙肝的临床诊断乙肝的治疗乙肝母婴传播的预防第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日病原学乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒，入侵肝细胞，在肝细胞内形成共价闭合环状DNA（cccDNA），cccDNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV己发现有8个基因型，在我国以C型和B型为主。C型患者病变较活动，HBeAg血清转换延迟，发生肝硬化和肝癌的机会较多。第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日乙型肝炎流行病学HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度有很大差异慢性HBV携带者:9300万(中国)慢性乙肝患者:2000万(中国)10~20%发展肝硬化1~5%发展肝癌全球每年死于HBV感染相关疾病约100万人中国：约30万人/每年。第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日传播途径HBV是血源传播性疾病，主要经血、母婴及性接触传播。血液传播：输血、血液制品、侵入性诊疗操作、不安全注射、其他如修脚、文身、扎耳孔、牙刷、剃须刀及医务人员工作中意外暴露；母婴传播：围产期感染、宫内感染、哺乳传播。随着乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白的应用，母婴传播己大为减少。性接触传播：无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性增高。第5页，共46页，星期日，2025年，2月5日自然史HBV感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素，在围产期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25~30%将发展成慢性感染；而5岁以后感染者仅有5~10%发展为慢性感染。婴幼儿期HBV感染的自然史可划分为4个期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低复制期和再活动期。第6页，共46页，星期日，2025年，2月5日HBV感染四期的特点免疫耐受期：血清HBsAg和HBeAg阳性，HBVDNA＞1×106IU/ml，血清ALT水平正常，肝组织学无明显损害。免疫清除期：HBVDNA＞2000IU/ml，ALT持续或间歇升高，肝组织中度或严重炎症坏死，肝纤维化进展快。非活动或低复制期：HBeAg阴性、抗—HBe阳性、HBVDNA低于最低检测限、ALT正常，肝组织学无炎症或仅有轻度炎症。再活动期：HBeAg阴性、抗—HBe阳性、HBVDNA复制、ALT持续或反复异常，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎。第7页，共46页，星期日，2025年，2月5日慢性HBV感染与肝硬化发生的关系感染状态：免疫耐受期、非活动或低复制期发生肝硬化少，免疫清除期、再活动期肝硬化发生率高。病毒载量：肝硬化的累积发生率与持续高病毒载量呈正相关。ALT、HBeAg：HBeAg阳性，ALT升高肝硬化发生率高。嗜酒、合并HCV、HDV、HIV感染都增加肝硬化的发生。第8页，共46页，星期日，2025年，2月5日慢性HBV感染与H