糖尿病酮症酸中毒 (3)课件课件.ppt

关于糖尿病酮症酸中毒(3)课件第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日病例患者男性，80岁主诉：口干、多饮20年，恶心呕吐3天。现病史：患者20年前因口干、多饮、多尿、多食、消瘦等症状就诊，查空腹血糖“10mmol/L”,诊断为“2型糖尿病”，先后予“二甲双胍、格列吡嗪”等多种口服降糖药治疗。12年前因血糖控制不佳换胰岛素，目前方案为“诺和灵30R早24u晚18u”，饮食控制可，平素空腹血糖8mmol/L左右，餐后2小时血糖10mmol/L左右。3天前患者突然出现恶心，呕吐5次，为胃内容物，解黄色稀水便4次，自行停胰岛素。昨日就诊于外院，予抗感染及对症处理，呕吐、腹泻好转，但出现气急、精神萎靡，急诊至我院。第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日既往史：否认“高血压病”史。否认“结核、肝炎”等病史，否认药物食物过敏史。个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。家族史：否认家族中有类似病史。第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日体格检查：T36.8℃、R22次/分、P110次/分、BP110/60mmHg神志清楚，精神萎靡，呼吸稍快，全身皮肤干燥，面色红，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，直径约3mm，对光反射存在。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。HR110次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音3-5次/分。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力5级。第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日辅助检查：即刻末梢血糖＞33.3mmol/L；静脉血浆葡萄糖38.86mmol/L；电解质：钾6.9mmol/L，钠130mmol/L，氯93mmol/L；（正常参考值：钾3.5-5.5mmol/L；钠135-145mmol/L）血常规：WBC13.5X109／L，N82.6%；血气分析PH7.17、碱剩余-19.9mmol/L，碳酸氢盐浓度6.6mmol/L；（正常参考值：PH7.35-7.45，BE-3.0--+3.0mmol/L，HCO3-18-23mmol/L）尿常规GLU3+,KET2+；肾功能：血肌酐213umol/L；（正常参考值49-104umol/L）C反应蛋白：14.5mg/L。（正常参考值0.1-8.2mg/L）第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日初步诊断2型糖尿病急性胃肠炎2型糖尿病性酮症酸中毒肾衰竭第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日急诊处理1、：立即开通静脉通道，采用双通道输液；一管为生理盐水，补液的目的是扩充血容量，纠正脱水。循环血量的恢复可改善胰岛素敏感性，升糖激素的水平也下降，有利于血糖降低。可2h内输入1000-2000ml，以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时的中心静脉压，决定输液量和速度。第2-6h输入1000-2000ml。第一个24h输液总量4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。输液是首要的措施第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日

急诊处理

2、另一管为生理盐水500ml+胰岛素20u，小剂量胰岛素治疗，以0.1U/（kg.h）。血糖下降的速度一般以每小时降低3.9-6.1mmol/L为宜。当血糖降至13.9mmol/L，可减量0.05-0.1U/（kg.h）或改为5%葡萄糖加入胰岛素（每3-4g葡萄糖加1U胰岛素）。胰岛素治疗第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日3、胰岛素作用不足，物质分解增加等使钾从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退等因素，血钾的浓度可正常甚至增高，掩盖体内缺钾。补液、纠酸以及胰岛素治疗使钾离子向细胞内转移，血钾水平更低。血钾＜5.5mmol/L，尿量＞40ml/h，即可补钾；血钾＜3.5mmol/L，补钾量更大；若尿量＜30ml/h，宜暂缓补钾；治疗前血钾高于正常，暂不补钾。纠正电解质平衡紊乱第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日4、补碱应慎重：快速补碱后，血PH上升，而脑脊液PH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；回升的PH加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险等；经补液、胰岛素治疗，血胰岛素水平足以抑制脂肪分解并纠正酮症，故轻症患者不必补碱。但，严重酸中毒可导