束支折返性室性心动过速的致病机制、治疗策略 及临床预后 .pdf

束支折返性室性心动过速的致病机制、治疗策略及

临床预后

【摘要】束支折返性室性心动过速(RVT)是一种相对少见的持续性单形室性心动过速(室

速)，折返环路包括希氏束远端、左右束支及近心尖部室间隔，约占全部持续性单形室速的

6%,首发症状多为先兆晕厥、晕厥或猝死。RVT患者窦性心律下体表心电图多表现为一侧

束支和/或室内传导阻滞，室速发作时多表现为典型左束支传导阻滞形态，好发于结构性心

脏病，如扩张型心肌病、瓣膜性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等，极少数情况下也可

见于仅存在希氏-浦肯野系统传导障碍而无结构性心脏病的患者。RVT患者药物治疗效果

不佳，一侧束支消融被公认为一线治疗方案。本综述回顾RVT的致病机制，并分析RVT

患者的临床预后及探讨RVT患者的最佳治疗及随访策略。

【关键词】心动过速，室性；束支折返性室性心动过速；致病机制；治疗策略；临床预后

心律失常的发生包括：①自律性增高；②触发活动；③折返［1］。Sasyniuk等［2］于19

71年总结折返发生的必要条件：①冲动在心脏1个或多个区域发生单向传导阻滞；②冲动

在另一区域缓慢传导；③阻滞部位远端心肌延迟兴奋；④阻滞部位近端心肌再兴奋。由希氏

束(His)左束支(leftbundlebranch,L)右束支(rightbundlebranch,R)及浦肯野纤

维网组成的希氏-浦肯野系统(His-Purkinjesystem,HPS)传导速度极快，是普通心肌细胞传

导速度的3倍，且不应期长，正常情况不易形成稳定折返［3-5］o

Akhtar等［6］于1974年运用His电极导管首次明确报道HPS内折返特征：①在短机V

2间期和显著V2H2延迟时可发生V3；②当V2阻滞在希氏束以下时无法发生V3；3V3与

逆行室房传导节点无关；④存在完全性右束支传导阻滞(rightbundlebranchblock,R

)患者很少发生V3。此后V3现象作为HPS内折返的重要特征被广为人知［6-9］o随后该团

队在His电极导管基础上增加R电极导管深入研究V3现象以进一步探讨HPS内折返特征

[9]:研究证实HPS内折返是一种涉及His远端、L和R以及近心尖部室间隔参与的大折

返；发现所有患者均表现左束支传导阻滞(leftbundlebranchblock,L)型，少数患者

同时表现L和R型。事实上，HPS内折返并不少见，据报道53%(58/110)无器质性心

脏病患者可发生束支折返(bundelbranchreentry,R)[10]0Tchou等[11将HPS内折返

细分为3种不同的类型：①A型，R前传L逆传；②型，左前分支和左后分支可分别

作为折返环路的顺行支或逆行支；③C型，与A型折返环路相反。有研究认为R是心室刺

激时出现的正常生理现象，与室性心律失常无直接关系[10,12]o亦有研究表明R是持续

性室性心动过速(室速)发生的基础[13-14]o在此基础上，束支折返性室性心动过速(bundl

ebranchreentrantventriculartachycardia,RVT)的研究也逐渐深入。

一、束支折返性室性心动过速的致病机制

1.RVT的临床及电生理特点：RVT是1种相对少见的快速性单形室速，发作时心室

率常高达200次/min以上，约占全部可诱发持续性单形室速的6%,首发症状多为先兆晕厥、

晕厥或猝死[15-20]oRVT好发于结构性心脏病(structuralheartdisease,SHD),如扩张

型心肌病(30%〜50%)、瓣膜性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等[15,17-19,21-23],极

少数情况下也可见于仅存在HPS传导障碍而无SHD的患者[24-27