慢性收缩性心力衰竭治疗的进展.pptVIP

考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中，只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响02由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗01钙拮抗剂在心衰治疗中的作用慢性收缩性心力衰竭治疗建议血液动力学的变化(CO↓、LVEP↑)心衰临床症状的基础心室重塑(心室结构、功能的变化）心衰发生发展的基础心力衰竭的病理生理是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血← PWP 18mmHg体循环←CVP瘀血12cm水柱外周循环阻力↑ 终末器官异常中心弱泵CO↓LVEDP↑EFFECTOFTHERAPYONMORTALITYINCHRONICHEARTFAILURE:LARGECONTROLLEDSTUDIESImprovesmortalityinIHDandIDCMNitratesandhydralazineACEinhibitorsCarvedilolBisoprolol(CIBISII)Metoprolol(MERIT-HF)NoeffectonmortalityPrazosineDigoxinAmlodipine(PRAISEII)Felodipine(V-HeFTIII)IncreasesmortalityMilrinoneAmrinoneVesnarinoneDobutamineEnoximoneIbopamineProstaglandinderivativesFlosequinanXamoterolNifedipineMoxonidineIHD,ischaemicheartdisease;IDCM,idiopathicdilatedcardiomyopathy,ACE,angiotensin-convertingenzyme,CIBIS,CardiacInsufficiencyBisoprololStudy;MERIT,MetoprololRandomizedInterventionTrial.心室重塑(心肌重塑)Colucciws1998 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变 (横径增加→球状)MyocardialinjuryActivationof ANS,RAAS endothelin,AVP inflammatorycytokines oxidativestressCardiacfunction↓BlockersofACEaldo,badren,AT1,ETA,TNF-a,receptorsHypertrophy, remodeling, apoptosis＊＊Acute(adaptive)01神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环02阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键01心衰治疗的转变：03新：长期的、修复性的策略02旧：短期的、血液动力学措施04改变衰竭心脏的生物学性质。地高辛?受体阻滞剂ACE抑制剂1~3联合应用，或1~4联合应用利尿剂标准治疗的药物无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症?受体阻滞剂全部心衰患者，除非有禁忌症ACE抑制剂有液体滁留的全部心衰患者利尿剂为缓解症状时加用地高辛39个试验结果总结迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有 入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF35~45%，在利尿 剂基础上加用ACE抑制剂；并用或不用地高辛。结果：都能改善临床情况。对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24% (95%可信限13~33%)亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室 扩大的发展，包括无症状性心衰患者ACEI逆转心室肥厚，是心衰治疗的基 石BraunwaldBristowCirculation2000ACE抑制剂所有心衰患者(包括NYHAI级无症状患者)均应