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高血压专业知识宣讲;高血压的标准为：

收缩压≥140mmHg（18.7kPa）

和（或）

舒张压≥90mmHg（12.0kPa）;血压的高低取决于两个变量：

心输出量（cardiacoutput）

总外周阻力（totalperipheralresistance）;第一节高血压的分类;类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）;二、按病因分类

原发性高血压

（essentialhypertension）

继发性高血压

（secondaryhypertension）;;;三、按发展速度分类

缓进型高血压

（unmentionablehypertension）

急进型高血压

（fulminatinghypertension）

;四、按靶器官损害程度分类

靶器官损害与血压水平有关，但靶器官损害程度与血压水平并不总是平行的。

按WHO分期标准：

Ⅰ期靶器官无器质性损害。

;Ⅱ期至少符合下列3项中的1项：

①左心室肥厚征象；

②视网膜动脉普遍或局限性狭窄；

③蛋白尿或血肌酐浓度轻度升高。;Ⅲ期至少符合下列4项中的1项：

①左心衰竭

②肾功能衰竭

③颅内出血

④视网膜出血;第二节原发性高血压;双亲血压正常者，其子女患高血压的概率为3%，双亲均为高血压者，其概率为45%。;（二）环境因素

◆应激

◆肥胖

◆高盐饮食

◆过量饮酒;二、原发性高血压的发病机制

（一）肾脏排钠能力降低;30%~40%的个体对盐负荷的增压反应显著高于其他个体，称为血压的盐敏感性。;盐敏感性原发性高血压的基本发病环节是肾脏排钠的遗传性缺陷。;盐敏感大鼠（DS）肾脏每分钟排钠量仅为盐阻抗大鼠（DR）的一半。;;米兰高血压大鼠

（MilianHypertensionstrain，MHS）

细胞膜功能缺陷引起肾功能异常

米兰正常血压大鼠

（Milannormotensionstrain，MNS）;与MNS大鼠相比，MHS大鼠肾脏的Na+，K+-ATP酶的活性和表达增强。;Adducin是一种细胞膜骨架蛋白，由α和β两个亚基组成，多分布于细胞间的结合处。;α亚单位316位酪氨酸（Y）被苯丙氨酸（F）置换，β亚单位529位精氨酸（R）被谷氨酸（Q）置换。;α、β亚单位基因发生的突变导致细胞膜骨架的改变，可促使Na+，K+-ATP酶易于镶嵌在细胞膜上。

;将突变的adducin基因转染到肾小管上皮细胞，可显著增加其Na+，K+-ATP??活性。;研究提示人类的α-adducin基因与原发性高血压相关。

α亚单位第460位的甘氨酸（G）被色氨酸（T）取代的突变型与原发性高血压显著相关。;高盐饮食时盐敏感的高血压病患者钠排泄比盐不敏感者少，但血浆钠浓度却与盐不敏感者无显著差别。;细胞内钠含量增高的机制：

钠泵（Na+，K+-ATP酶）抑制因子

内源性洋地黄样物质

（endogenousdigitalislikesubstance，EDLS）

内源性哇巴因

（endogenousouabain，EO）;;;;ATⅡ受体;AT1受体与高血压;AT2受体与高血压

①介导血管扩张，与NO有关

②抑制ACE活性

③缺失AT2受体基因的小鼠肾尿钠排泄减少;2.循环RAS与高血压

（1）ATⅡ作用

①血管收缩

②增强心肌收缩力

③水盐代谢作用（钠潴留）

;（2）循环RAS与高血压;3.组织RAS与高血压;（2）心脏RAS;心脏局部RAS的作用：

①收缩冠状动脉

②增加心肌收缩力

③刺激心肌细胞生长

;4.循环RAS与组织RAS的关系;42;在高血压发病中，高肾素型高血压显然与循环RAS的活性有关，而组织RAS在正常肾素和低肾素高血压中起重要作用。;5.RAS与高血压相关的基因

（1）血管紧张素原基因

（angiotensinogen，AGT）

;AGT与高血压的关系：

①血浆AGT水平与舒张压相关；

②体内注射AGT发生血压升高；;人类的AGT有15种遗传变异，其中T174M和M235T点突变，在高血压组较正常组有较高的频率。;T174M：

第2外显子174位苏氨酸（T）置换为蛋氨酸（M）

M235T：

第2外显子235位蛋氨酸（M）置换为苏氨酸（T）;（