医学资料 PPHN 新生儿持续肺动脉高压学习课件.pptVIP

ENO与NO的区别ENO直接转硝基至谷胱甘肽形成GSNOENO吸入强化了内源性的SNO储备，肺动脉压反跳减少ENO吸入对药物性(U46619)肺高压

平均肺动脉压的作用五、前列环素PGI2的吸入治疗前列环素吸入治疗PPHN的病人前毛细血管存在前列环素合成酶的缺乏。前列环素降低低氧状态下的肺血管的压力增加肺表面活性物质的分泌和米力农合用有协同作用。PDE3抑制剂的应用六、米力农(MILRINONE)细胞内cAMPandcGMP由磷酸二酯酶(PDE)降解米力农为III型PDE抑制剂，使cAMP降解减少，血管扩张米力农应用方法米力农静脉负荷量为：50?g/kg(20min)，维持量：0.25-0.5?g/kg/min常用的注射浓度为100?g/ml,溶解于生理盐水或葡萄糖。最好通过中心静脉应用，但不能通过脐动脉插管应用使用时应监测血压，必要时给以扩容米力农在使用负荷量后如临床有效（氧合改善10%），给以维持量，但一般不超过24小时。治疗小结PPHN的传统治疗仍有其重要性iNO治疗是目前唯一的选择性肺血管扩张剂。所有的血管活性药物应用疗效均有争议。谢谢新生儿持续性肺动脉高压胎儿循环脐动脉PaO2=16mmHg脐静脉PO2=27mmHg生后“成人”循环持续肺动脉高压(PPHN)特征：高肺动脉压动脉导管、卵圆孔水平有大的右向左分流。可发生于结构正常的心脏严重的低氧血症：正压通气，吸入100％氧，PaO2＜45mmHgPPHN病理形式肺血管发育不全指气道、肺泡及相关的动脉数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝、肺发育不良等。肺血管发育不良指在宫内表现为平滑肌从肺泡前延伸至正常无平滑肌的肺泡内动脉。可见于慢性宫内缺氧或因母亲用药引起的动脉导管提前关闭。肺血管适应不良生后肺血管阻力不能迅速下降。PPHN病因原发的PPHN：肺动脉系统在产前阶段过度肌化，由于宫内窘迫或早期轻度肺部疾病而加重。继发于严重宫内窘迫的PPHN：严重的低氧和代谢性酸中毒导致肺动脉强烈收缩。继发于感染的PPHN：血管活性物质的释放PPHN病因一项研究表明：妊娠期服用阿司匹林的母亲其足月产儿的PPHN发生率为未用药9.6倍。服用其它前列腺素合成酶抑制剂为未服药的17.5倍。这些药物对肺血管的直接作用或关闭胎儿动脉导管，均使胎儿肺动脉高压在出生后持续存在。多种疾病可致PPHNPPHN的诊断 在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行、并除外气胸及先天性心脏病者均应考虑PPHN的可能。诊断原发PPHN：出生12小时内出现症状。继发PPHN:GBS败血症、RDS、MAS，继发严重低氧血症后，同时可出现酸中毒、低血压。严重紫绀轻度呼吸困难心血管系统诊断试验：高氧试验：头匣或面罩吸入100%氧5-10分钟，如缺氧无改善提示存在PPHN或紫绀型心脏病所致的血液右向左分流存在。高氧高通气试验：对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行正压高频通气，频率为100-150次/分，使二氧化碳分压下降至“临界点”（30-20mmHg）。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型心脏病人血氧分压增加不明显。诊断试验 同时检查动脉导管开口前（常取右桡动脉）及动脉导管开口后的动脉（常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉）血氧分压差。当两者差值大于15-20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差5-10%，又同时能排除先天性心脏病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。超声检查排除先天性心血管畸型，并证实肺动脉高压肺高压表现为：卵园孔或/及动脉导管水平的右向左分流（二维超声或Doppler)经三尖瓣返流估测肺动脉压为≥75%体循环压通过三尖瓣返流血流计算肺动脉收缩压治疗：一、“经典治疗”呼吸支持：高通气将PaO2维持在80mmHg，PaCO230-35mmHg纠正酸中毒及碱化血液,将血pH值增高达7.45-7.55维持体循环压力:可能采用生理盐水、血浆、白蛋白或正性肌力药物多巴胺、多巴酚丁胺。呼吸支持PaO2维持在55～65mmHg，PaCO235－45mmHg，PH＞7.30低碳酸血症和早产儿PVL有关。低碳酸血症和听力异常有关。高通气和高呼吸机参数相关，可增加气压伤，导致气胸、CLD的发生。对PPHN传统治疗的挑战PaCO2和pH问题：25-30mmHg（传统）30-35mmHg/pH=7.45-7.55(1997)35-40mmHg/pH=7.40-7.55(1998)