尿毒症患者皮肤瘙痒.pptVIP

提供人体与外界环境的保护屏障；1感觉功能：痛、温、触、压觉感受外界环境的刺激，做出逃避等防御反应2调节体温功能：通过毛细血管血管扩张，增加散热通过汗腺分泌汗液，蒸发散热3代谢功能：胆固醇在皮肤代谢产生维生素D4免疫功能：皮肤中含有丰富的淋巴细胞，朗汉氏细胞，血管内皮细胞，肥大细胞，巨噬细胞，成纤维细胞等。5皮肤的生理功能瘙痒的发病机制引起皮肤瘙痒的化学介质：组胺、5-羟色胺、缓激肽、P物质、前列腺素E1、白三烯、阿片样肽等痒的受体：为位于表皮与真皮交界处的游离无髓神经纤维，呈网络状分布。可能与疼痛通过共同的C类感觉神经纤维传导；脊髓后角细胞的感觉神经元，对侧脊髓丘脑束，对侧丘脑，大脑皮层产生痒觉；01氮质代谢产物：对皮肤的刺激、使皮脂腺及汗腺萎缩，皮肤角化层水份减少，使皮肤出现不同程度的干燥、脱屑而引起瘙痒。05β2微球蛋白潴留，可导致周围神经病变。03电解质紊乱：活检发现尿毒症瘙痒患者皮肤钙、磷、镁含量增高，而紫外线照射后，不仅可以缓解瘙痒，且皮肤磷含量明显下降。02血浆组胺水平增高；04继发性甲状旁亢：可致高钙血症、刺激皮肤肥大细胞释放组胺。内环境紊乱尿毒症瘙痒的发病机制02血中阿片样物质增加阿片样物质是一类中枢神经系统的神经递质，与皮肤瘙痒的感觉传导密切相关。03周围神经病变合并皮肤瘙痒的尿毒症患者，约63.8%存在周围神经病变，如深、浅感觉障碍、不宁腿综合征、肌力减退等症状。免疫炎症假说尿毒症瘙痒患者血清中的C反应蛋白、IL-6、辅助T淋巴细胞等炎症指标较无瘙痒者增加，提示存在炎症状态。有研究应用沙利度胺和他克莫司等免疫抑制剂治疗，可以明显减轻患者的瘙痒症状。01尿毒症瘙痒的发病机制01过敏因素：肝素、软化管路的增塑剂、消毒剂如环氧乙烷、胶布、络合碘等可刺激透析患者皮肤肥大细胞增殖，释放组胺，诱发皮肤瘙痒。02透析膜可以活化补体，使补体激活产物C3a、C4a、C5a增多,激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺03透析用水不纯，导致尿毒症患者微炎症状态04透析液中的钙、镁离子血液透析尿毒症瘙痒的发病机制尿毒症瘙痒的临床后果RonaldL.etal.Pruritusinhaemodialysispatients:internationalresultsfromtheDialysisOutcomesandPracticePatternsStudy(DOPPS)NephrolDialTransplant(2006)21:3495–3505

影响睡眠，导致患者焦虑、抑郁尿毒症瘙痒的临床后果RonaldL.etal.Pruritusinhaemodialysispatients:internationalresultsfromtheDialysisOutcomesandPracticePatternsStudy(DOPPS)NephrolDialTransplant(2006)21:3495–3505

是死亡率增加的独立危险因素尿毒症瘙痒的临床后果反复搔抓导致皮肤病变：结节性痒疹，苔藓样病变、继发感染透析是否充分，尿素清除指标spKTV＜1.201有无高钙、高磷血症02有无高PTH血症03是否存在过敏因素，血清IGE水平04是否存在其他瘙痒性皮肤疾病05原因分析尿毒症瘙痒的临床处理充分血液透析，使spKTV达采用生物相容性好的透析膜高通量血液透析、血液滤过、血液灌流降低透析液钙、镁离子浓度低温透析等控制钙磷水平、治疗继发性甲旁亢基础治疗尿毒症瘙痒的临床处理*********尿毒症瘙痒症

uremicpruritus背景维持性血液透析患者大多存在不同程度的皮肤问题，发生率接近100%，主要表现为皮肤瘙痒、皮肤坏死和感染、皮肤硬化及色素沉着。可以影响患者的生活质量，导致患者焦虑、抑郁和睡眠障碍，是患者主观舒适度降低的重要原因。不仅严重影响患者生活质量，而且会直接导致死亡率增加。尿毒症患者常见的皮肤病变流行病学RonaldL.etal.Pruritusinhaemodialysispatients:internationalresultsfromtheDialysisOutcomesandPracticePatternsStudy(DOPPS)NephrolDialTransplant(2006)21:3495–3505

欧美日等发达国家36%-50%透析患者存在中到重度皮肤瘙痒皮肤的结