特殊用药的安全措施培训课件.ppt

;;;左心衰竭伴急性肺水肿;;治疗中;当心室率突然由慢增至120次/分以上，

或低于60次/分或出现心律失常应立即停药,停用排钾性利尿剂.为什么？;;;强心甙——药理作用;强心甙;强心甙;强心甙;强心甙;非强心甙类的正性肌力;血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药;分为四类：

一、强心药：强心苷类，非强心苷类。

二、减负荷药：扩血管药，ACEI，

AT1受体阻断药，醛固酮受体阻断药。

三、利尿药：噻嗪类，袢利尿药。

四、?受体阻断药：;一、强心药

正性肌力药：

心肌收缩力增强、心输出量增加；

心肌耗氧量降低。

主要有强心苷类和磷酸二酯酶抑制药。;（一）强心苷类

主要从紫花洋地黄和毛花洋地黄中提得，故又称洋地黄类药物。

常用的：

地高辛（digoxin）

毒毛花苷K（strophanthinK）

毛花苷丙（cedilanide）;【体内过程】

地高辛的极性小，脂溶性大，口服吸收良好，但生物利用度个体差异大，不同制药厂甚至不同批号的产品其吸收率都不同；

毒毛花苷K的极性大，脂溶性低，口服不易吸收，只能静脉给药。

地高辛在肝脏代谢的较少，大部分以原形经肾脏排泄，所以应注意肾功能低下者或老年人容易过量中毒。;增强心肌收缩力（正性肌力作用）：

①明显增强衰竭心脏的收缩力；

②使收缩动作敏捷，舒张期相对延长；

③心排出量增加；

作用机制：

抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶使Na+和K+交换减少，使心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力增强。;细胞内Na+和细胞外Ca2+交换增多，增加了细胞内Ca2+的含量，同时细胞外Na+的减少，也使细胞内Ca2+交换到细胞外减少，通过这个双向机制，使细胞内钙增多，心肌收缩力增强。;2.减慢心率（负性频率作用）：

继发于强心苷的正性肌力作用

特点:对正常心率影响小；

对心率加快者可显著减慢心率；

机制：1)输出量↑--交感神经↓--心率↓

2)增加心肌对迷走神经敏感性;3.降低衰竭心脏的耗氧量

由于心排出量增加，使心室腔内的血液排出完全，心室容积缩小，室壁张力降低，并且心率减慢，所以总体结果心肌耗氧量减低。

对正常心脏因收缩力的增加可增强心肌耗氧量，故没有心衰的心绞痛患者不能用强心苷治疗。;6.对心肌电生理特性的影响

增强迷走神经活性，促进K＋外流。

缩短心房ERP，静息电位增大，传导加快，是治疗房扑转为房颤的机制；

增加窦房结的最大舒张电位，自律性降低，是减慢心率作用的依据；

使房室结传导减慢，ERP延长，也是治疗房颤和房扑的作用依据，

提高浦肯野纤维的自律性，是强心苷引起室早、室性心律失常的原因之一。;7.心电图的影响;2、心房纤颤和心房扑动

目的是减慢心室率。通过阻滞房室传导可减少心房的过多冲动传到心室而减少心室频率。;强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。

1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；

2、C.N.S反应：视觉障碍（色视障碍），早期中毒症状，停药指征之一；;3.心脏反应：最重最危险的反应

各种心律失常：

1)快速型心律失常室早是早期中毒症状

2)房室传导阻滞

3)窦性心动过缓：60次/分以下，

停药指征之一。

心脏毒性是抑制Na＋－K+－ATP酶所致;;【注意事项】

用药期间注意血压，心电图，心率及心律，钾、钙、镁等电介质的浓度和肾脏功能的变化。;〔中毒的预防〕;〔中毒的治疗〕;【中毒的防治】

氯化钾可阻止强心苷与Na+-K+-ATP酶的结合，减轻毒性作用，对早搏和二联律患者可口服氯化钾3~6g/日，如果病情危急或血钾低于正常者可用氯化钾1.5~3g溶于5%葡萄糖液500ml中缓慢静滴。;〔用药方法〕;【用法和剂量】

地高辛

口服成人常用量：0.125~0.5mg，每日一次，七天可达稳态血药浓度；如若快速达到稳态血药浓度，可每6~8小时给0.25mg，总剂量为每日0.75~1.25mg；维持量每天一次为0.125~0.5mg。儿童常用量：一个月～2岁0.05~0.06mg/kg，2~5岁0.03~0.04mg/kg，5~10岁0.02~0.035mg/kg，10岁以上按成人量，将该药的总量分3次或6~8小时给予，维持量为总量的1/5～1/3，每12小时一次或每日一次。;注射剂成人常用量：静脉注射0.25~0.5mg，用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，以后可用0.25mg，每隔4~6小时按需要注射，每日