肝病代谢功能.ppt

糖尿病肝损害诊断要点50%有肝大，伴脂肪变。由多食善饥转为食欲不振。消瘦、乏力加重。肝功轻度损害,黄疸罕见。肝炎病毒学指标阴性。第23页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病是慢乙肝患者肝硬化的危险因素之一500例HBV携带者，男性:398例42±15岁。女性:102例无酗酒、无吸毒。71例(14.2%)发生肝硬化年发生率2.5%,男性为主。伴糖尿病的发生率为65.2%，不伴糖尿病的发生率为11.7%。（P0.001）提示：对糖尿病的HBV携带者要密切监测。第24页，共38页，星期日，2025年，2月5日例数/CGTT异常/餐后血糖空腹胰岛素异常40岁40岁异常增高总计急肝38/912/71013慢肝38/1213/731733肝硬化5/53205第25页，共38页，星期日，2025年，2月5日OGGT提示,肝病存在糖代谢异常40岁以上患者(包括急肝)要重视血糖升高程度与病程长短有关慢肝存在胰岛素抵抗第26页，共38页，星期日，2025年，2月5日肝源性糖尿病定义：肝病引起血糖升高，糖耐量降低达糖尿病诊断标准。第27页，共38页，星期日，2025年，2月5日第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日肝脏是维持血糖浓度稳定的

重要器官空腹时肝脏释放的葡萄糖是血糖唯一的来源。糖原合成－储存(饱和后转成极低度脂蛋白→血→脂肪)糖原分解糖原异生储存“糖库”肝脏对机体葡萄糖分布起重要作用调节第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日葡萄糖分解代谢糖酵解:葡萄糖在一系列酶作用下生成2个分子乳酸和4个分子ATP(消耗2个分子)。有氧代谢:一个葡萄糖分子,经完全氧化产生38个分子ATP(三羧酸循环)。第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日血糖调节机制血糖浓度升高摄取升高合成升高血糖浓度降低摄取降低分解升高第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日血糖调节机制胰岛素：促进葡萄糖摄取和糖原合成。胰高血糖素肾上腺素：使肝内cAMP升高，激化磷酸化酶，使糖原分解。皮质激素生长激素：通过对胰岛素的作用影响糖代谢。第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日血糖调节机制胰岛素中央50%B——兴奋A20%胰高血糖素D外层生长抑素1-8%胰尾部含胰岛素总量2/3相互制约:以维持血糖在正常水平.第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日胰岛素的调节血糖浓度：是重要因素。氨基酸：赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。其它激素：胃肠道激素、胰高血糖素、甲状腺素。神经：迷走神经兴奋，通过Ｍ受体致分泌升高。第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日胰岛素生理作用糖代谢：促进外周组织对糖的利用。