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心力衰竭

心力衰竭的定義（1）各種心臟結構或功能性疾病導致器官組織血液灌注局限性為臨床表現的一種綜合征。（2）心肌收縮力下降；心排血量局限性；器官、組織灌注局限性。肺循環和/或體循環淤血。（3）心肌收縮力正常；左室充盈壓異常增高，肺靜脈回流受阻，肺循環淤血。（4）相關的概念：充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）心功能不全（Cardiacinsufficiency）心功能障礙（Cardiacdysfunction）（更廣泛概念，伴有臨床症狀的心功能不全稱為心衰）

心力衰竭的類型一、左心衰、右心衰和全心衰1.左心衰-常見，肺循環淤血。2.右心衰-體循環淤血，見於肺源性心臟病、先天性心臟病（ASD、VSD、PDA）3.全心衰-左心衰發展，心肌炎和心肌病。附.左房衰-單純二窄，肺淤血、右心衰二、急性和慢性心衰急性-缺乏代償機制參與，因急性的嚴重心肌損害、心律失常或忽然加重的心臟負荷，使心功能正常或處於代償期的心臟短時間內發生衰竭或慢性心衰急劇惡化，左心衰常見。慢性-心肌肥厚、心臟擴大或其他代償機制參與。三、收縮性和舒張性心衰收縮性心衰：收縮功能障礙，心排血量下降，臨床常見舒張性心衰：心室主動舒張功能障礙或心室肌順應性減退及充盈障礙所致，可見於高血壓心臟病、肥厚性心肌病、限制性心肌病等。

心衰分期二、心力衰竭分期（1）前心衰階段：存在心衰高危原因，但目前尚無心臟結構或功能異常，也無心衰的症狀和（或）體征（2）前臨床心衰階段：患者無心衰的症狀和（或）體征，但已發展為結構性心臟病（3）臨床心衰階段：患者有基礎結構性心臟病，有心衰的症狀和（或）體征（4）難治性終末期心衰階段：經嚴格優化內科治療，但休息時仍有心衰症狀，反復長期住院

心功能分級1928年紐約心臟病學會（NYHA）分級-主觀評級I級：平常體力活動不受限。II級：體力活動輕度受限，休息時無症狀，一般活動下出現心衰症狀。III級：體力活動明顯受限，低於平時一般活動即引起症狀。IV級：不能從事任何體力活動，休息狀態下也存在心衰症狀，活動後加重。

心功能分級-2三、6分鐘步行試驗-簡單、安全、以便，評價慢性心衰運動耐力，療效鉴定。（一）措施：平直的走廊，即也许快的行走，測6分鐘的步行距離。（二）評估：輕度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：〈150m

心力衰竭的病因-1一、基本病因（一）原發性心肌損害缺血性：冠心病、心肌梗死最常見心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、擴心病最常見代謝障礙：糖尿病、甲亢等（二）心臟負荷過重壓力負荷（後負荷）過重：高血壓、主窄、肺動脈高壓等，心肌代償性肥厚，最終失代償心衰容量負荷（前負荷）過重：心瓣膜關閉不全、部分先心病、甲亢、重度貧血等，初期心室腔代償性擴大，收縮功能尚能代償，最終失代償心衰

心力衰竭的病因-2二、誘因感染：呼吸道感染常見心律失常：房顫常見血容量增长：補液過多、過快過度勞累或情緒激動治療不當：不恰當停用利尿劑或降壓藥物原有心臟病變加重或併發其他疾病：冠心病並心梗等

心力衰竭的病理生理-1一、代償機制（短期內維持心功能相對正常水準）（一）Frank-Starling機制前負荷增长，回心血量增多，心室舒張末期容積增长，心排血量及心臟作功量增长。同時也導致心室舒張末壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，一定程度下可出現肺循環和（或）體循環淤血，心室擴張（離心性）。（二）心肌肥厚後負荷增长，心肌纖維增多，收縮力增強。心肌細胞數量無增多，細胞核及線粒體增大、增多落後於心肌纖維化，致心肌供能局限性，最終心肌細胞死亡。心肌肥厚（向心性）。

心力衰竭的病理生理-2一、代償機制（三）神經體液的代償機制1.交感神經興奮性增強去甲腎上腺素（NE）升高，通過β1受體，增強心肌收縮力，提高心率，從而提高心排量，但同時收縮外周血管，心臟後負荷及心肌耗氧增长。NE對心肌細胞有直接毒性作用。以上原因均可使心肌細胞凋亡，心臟重塑。2.腎素-血管緊張素系統（RAS）啟動增強心肌收縮力及外周阻力；血液再分派；醛固酮分泌，水鈉瀦留，增长體液量及前負荷。但其啟動促進心肌細胞和組織的重塑，加重心機損傷和心功能惡化。任何一種代償機制均作用有