肾功能不全病理生理学科课件.ppt

第一节概述(Introduction);肾功能不全(renalinsufficency)

各种病因—→肾泌尿功能障碍，进而出现调节、内分泌和有关代谢功能障碍。;第二节急性肾功能不全

(AcuteRenalInsufficiency,ARI);肾前性急性肾功能不全(acuteprerenalinsufficiency):

由肾灌流量急剧下降所引起的ARI（功能性肾功能不全或肾前性氮质血症）。;Causes;ClinicalFeatures;1)急性肾实质性疾病:肾小球、肾间质与肾血管疾病

2)急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN）

是肾性ARI最重要、最常见的一种类型

①急性肾缺血:持续肾缺血—→ATN—→器质性肾衰

②急性肾中毒:毒素—→ATN

外源性毒素:药物和造影剂；化学毒素；有机毒素；生物毒素。

内源性毒素:血红蛋白和肌红蛋白

肾缺血和肾毒素常同时或相继发生作用;ClinicalFeatures;(三)肾后性急性肾功能不全;ClinicalFeatures;二、少尿型ARI的发病机制关键环节是GFR↓;入球动脉收缩→GFR↓

收缩机制:

a.SNS兴奋—→CA↑—→肾内血流重分布

b.RAS活化—→AngⅡ↑;血管阻塞;（二）肾小球超滤系数（Kf）↓;（三）肾小管阻塞（tubuleobstruction）;肾小管坏死

基底膜断裂;三、少尿型ARI的临床经过与代谢紊乱;GFR?;少尿、无尿;?尿排钾↓；

分解代谢↑—→钾释出↑；

酸中毒—→钾转移至细胞外；

摄入富含钾的食物或输入库存血。

高血钾—→心律失常（室颤）、心脏停搏;2.多尿期(diureticstage):持续约1个月

尿量进行性增多，可达3000～5000ml/d。;四、非少尿型ARI（non-oliguricARI）;五、防治原则（TreatmentprinciplesofARI）;第三节慢性肾功能不全

（chronicrenalinsufficiency,CRI）;一、病因（Etiology）;二、发病过程（clinicalcourseofCRF）;3.肾功能衰竭期

内生肌酐清除率20％～25％；

较严重氮质血症、酸中毒和水电解质紊乱；

多尿、夜尿明显；严重贫血、钙磷代谢紊乱；

尿毒症的部分中毒症状;三、发病机制（PathogenesisofCRF）;四、功能代谢变化（ManifestationsofCRI）;3.尿成分的改变:

(1)蛋白尿(proteinuria)

(2)血尿和脓尿;2.钠代谢失调(disordersofsodiummetabolism)

肾小管重吸收钠能力↓----“失盐肾”

肾小管对ALD反应性↓，钠重吸收↓

BUN/Cr↑—→渗透性利尿

甲基胍等毒物抑制肾小管对钠的重吸收

肾保钠↓+限盐+多尿—→低钠血症—→有效循环血量↓—→GFR↓—→肾功恶化;3.钾代谢失调（disordersofpotassiummetabolism）

CRF只要尿量不减少，血钾可保持正常

进食↓、呕吐腹泻—→低血钾

摄钾↑、释放钾↑、排出↓—→高血钾

CRF晚期—→血钾↑（少尿、代酸、组织高分解状态）;Plasmaphosphateconcentration↑

a)GFR↓—→排磷↓—→血磷↑;

PTH↑—→肾小管重吸收磷↓—→血磷维持正常

b)肾衰竭—→PTH↑不能使磷充分排出—→血磷↑↑；

c)PTH↑—→溶骨↑—→骨磷释放↑;（三）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

早期：肾小管泌H+、NH3障碍—→HCO3-重吸收↓

晚期：GFR↓↓—→酸性产物↑;肾性骨营养不良的发生机制;（六)肾性高血压(renalhypertension)

a)钠水潴留—→血容量↑—→BP↑(容量依赖型高血压)

b)RAS—→BP↑(肾素依赖型高血压)

c)肾合成PGs、激肽↓—→BP↑;第四节尿毒症（uremia）;二、功能代谢变化