急性肺水肿_教程.pptVIP

急性肺水肿第一页，共31页。

定义肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处在理想的湿润状态，以利于完毕肺的多种功能。假如某些原因引起肺血管外液体量过多甚至渗透肺泡，引起生理功能紊乱，则称为肺水肿体现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学展现以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。第二页，共31页。

发病机制Starling理论肺水肿的形成机制：1.肺毛细血管静水压升高：肺毛细血管平均静水压为7-8mmHg，当到达15-20mmHg时血管膨胀，当压力超过25mmHg,高于胶体渗透压，可产生间质肺水肿，如超过35-40mmHg，可产生肺泡性肺水肿。2.肺间质淋巴回流障碍第三页，共31页。

发病机制3.肺毛细血管壁通透性增长：缺血、缺氧、有毒气体、感染、毒素、酸性代谢物质、组胺、儿茶酚胺等原因损害，使肺泡壁破坏，血管内皮细胞损伤，通透性增长4.肺毛细血管内血浆胶体渗透压减少：总蛋白为70g/L时，胶体渗透压为25-30mmHg。当血浆总蛋白下降至55g/L，白蛋白下降至25g/L，渗透压下减少于毛细血管静水压，液体外漏。第四页，共31页。

病因与病理生理一、血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿。1.心源性急性肺水肿：当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量减少和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，产生急性肺水肿。多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄患者。病理生理体现为肺顺应性减退，气道阻力和呼吸做功增长，缺氧和呼吸性酸中毒，右心功能不全。第五页，共31页。

2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称“脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引起的功能紊乱是重要原因。下丘脑部疾病（如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时，可引起交感神通过度兴奋，去甲肾上腺素释放，外周血管收缩使外周血流进入体循环，引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透性增长，引起肺水肿第六页，共31页。

3.液体负荷过重围术期输血补液过快或输液过量时，右心负荷增长，失代偿时即可引起肺水肿。大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增长液体从血管滤出，汇集到肺组织间隙中。第七页，共31页。

病因与病理生理4.复张性肺水肿：多种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24小时内发生的急性肺水肿。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大，越易发生复张性肺水肿。5.高原性肺水肿：由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病。重要体现为发绀、心率增快、心排量增多或减少、体循环阻力增长和心肌受损。第八页，共31页。

病因与病理生理二、通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质。1.感染性肺水肿：继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，重要是通过增长肺毛细血管壁通透性所致。2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。重要发病原因有：A高血压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多；C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压减少第九页，共31页。

病因与病理生理3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增长，淋巴管痉挛，肺组织水分增长毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯酶结合，克制该酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增长，呼吸肌麻痹和呼吸中枢克制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增长。第十页，共31页。

4.淹溺性肺水肿：淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增长，肺泡-毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。肺水肿引起缺氧可加重细胞损害，深入加重肺水肿。第十一页，共31页。

5.氧中毒性肺水肿指长时间吸入高浓度（＞60%）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12-24小时，高压下3-4小时即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产生的中间产物自由基过多，超过组织抗氧化系统的清除能力，即可导致肺组织损伤。氧浓度（%）=21+4×氧流量第十二页，共31页。

病因与病理生理三、与麻醉有关的肺水肿1.麻醉药过量：也许与下列原因有关：A克制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血管通透性增长，同步伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿B缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增长C个别患者的易感性或过敏反应第十三页，共31页。

2.呼吸道梗阻围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，也见于术中