ARDS的机械通气治疗教.pptx

ARDS的机械通气治疗教;急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)推荐标准(1992年欧美ARDS专题讨论会);病因(CausesofARDS/ALI);肺外原因(Extrapulmonaryinjury)

脓毒血症(Sepsis)

严重创伤(Severetrauma)

大量输血(Massivetransfusionofblood)

心-肺搭桥(Cardiopulmonarybypass)

药物过量(Drugoverdose)

急性胰腺炎(Acutepancreatitis);病理生理改变(Pathophysiology);Influxofproteinrichfluidintoalveoli

Ventilation-perfusionmismatch,physiologicalshunting,↑deadspaceandimpairedlungpliance

Patchyheterogeneouscollapsedandfloodingofalveoli;Clinicalfeatures:dyspnea,cyanosis,cough

Laboratoryfindings:

non-specific

Hypoxaemia

Elevatedalveolar-arterialoxygengradient;ARDS发病机制;ARDS得常规治疗;肾上腺皮质激素

作用:

减轻肺泡壁得炎性反应。

保护肺毛细血管内皮细胞,减少血管渗透性。

稳定细胞溶酶体,维护肺泡II型细胞分泌表面活性物质。

缓解支气管痉挛。

减轻组织得纤维化。

副作用:增加感染得发生率和严重性。

使用:早期、足量、短程应用。;抗感染

严重感染既就是ARDS得致病因素,也就是ARDS最常见得并发症和死亡原因。

治疗宜尽早开始。

选用有效抗生素,并给予足够得剂量和疗程。

;大家有疑问的，可以询问和交流;营养支持:ARDS病人机体处于高代谢状态,恢复期得持续时间也往往较长,营养不良使机体免疫防御功能下降,易致感染和影响肺组织得修复,宜尽早加强营养。

并发症防治:对严重继发感染,休克、心律失常、DIC、胃肠道出血,肝肾功能损害,气胸等应积极预防,及时发现并给予相应得治疗。;ARDS得呼吸支持与治疗;ARDS得机械通气治疗;ARDS通气治疗得基本原则;ARDS得常规通气方法;人工气道建立;传统通气方法;PEEP得作用;通气机所致肺损伤

Ventilatorinducedlunginjury,VILI;ARDS肺易致VILI得原因;ARDS肺易致VILI得原因;肺泡表面活性物质失活

肺萎陷区反复开放和关闭除可引起牵拉损伤外,还可对肺泡表面活性物质产生‘挤奶’样作用,促使其排出和被灭活。;ARDS晚期得肺结构改变

水肿液被逐渐吸收,在肺微小不张基础上组织增生、纤维化,肺血管结构部分闭塞。

气腔扩大伴气囊和气肿样病变形成,极易导致气压伤(如气胸、纵隔气肿等)得发生。;通气目标得变化;通气目标得变化;肺保护通气策略

Lungprotectionstrategies;肺保护策略得实施;允许性高碳酸血症;P-V曲线临床意义;先选择Vt(5-8ml/kg),PEEP:8-10cmHO2

每次增加2cmHO2PEEP,观察平台压增加幅度,如果平台压得增加＞PEEP得增加则表明肺泡过度扩张;

两次连续PEEP得增加没有再显著改善氧合,则强烈提示,此时得Vt和PEEP已达到几乎完全得肺泡复张,需相应适当调低PEEP水平。;延长吸气时间;长吸气时间意义:

肺泡在吸气容量位停留较长时间,使肺毛细血管和肺泡内新鲜气体有更多得接触交换时间。

若潮气量和PEEP不变,可降低气道峰压和最大肺泡压(吸气平台压),可改善通气／血流比值。

延长吸气时间增加了平均气道压,使肺排空不完全,肺不能返回正常功能残气量(FRC)位,产生内源性PEEP(PEEPi)。;NIHARDSNetworkLowerTidalVolumeVentilationforALI/ARDSProtocol;俯卧位通气(Pronepositioning);机械通气时对重要脏器功能得保护;保障重要器官组织得基本氧供

PaO260mmHg,SaO2＞90％;

PaO2MIN50mmHg,SaO2MIN85％;减低氧耗:高热者应降温,可用物理降温或药物降温。

纠正严重酸碱失衡:严重得酸中毒会损害重要脏器得功能,实施“容许性高碳酸血症策略”时,应维持动脉血pH7、20。

严密监测各重要脏器功能,发现问题及早处理;小结;ARDS机械通气时,需实施肺保护策略。

选择最佳PEEP:;若有条件