高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析.ppt

高血压继发病变与临床症状1.良性小动脉肾硬化症由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5～10年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变，10～15年即可能出现临床表现。临床症状：肾小管浓缩功能差：夜尿多，尿渗透压及比重低尿化验轻度异常：轻度蛋白尿晚期出现肾小球功能减退常伴有高血压视网膜动脉硬化第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日涉及的组织学结构玻璃样变性Hyalinedegeneration：称透明变性，玻璃样变性。病变的细胞或间质组织内出现均匀一致、无结构、半透明的红染蛋白性物质。细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。（1）肾小动脉病变：小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚→血管腔狭窄，供血减少入球小动脉玻璃样变第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日涉及的组织学结构玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。玻璃样特质来源于3个途径：①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。②血管壁的细胞外基质合成增加。③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。（1）肾小动脉病变：小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚→血管腔狭窄，供血减少入球小动脉玻璃样变第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日涉及的组织学结构（2）肾实质病变：肾小球缺血皱缩、硬化，代偿肥大肾小管变性萎缩，代偿肥大肾间质纤维化（3）肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日高血压继发病变与临床症状2.恶性小动脉肾硬化症由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病。临床症状：血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高（恶性循环）蛋白尿血尿肾功能迅速坏转，常呈少尿性肾衰第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日涉及的组织学结构（1）肾小动脉病变：入球小动脉至弓状动脉血管壁纤维素样坏死小叶间动脉、弓状动脉肌内膜增厚（洋葱皮样断面）第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日涉及的组织学结构（2）肾实质病变：部分肾小球：节段性纤维素坏死，小血栓及新月体形成部分肾小球：缺血性皱缩迅速发生，肾小球硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化（3）肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日脑口腔1401班高峥嵘*第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日高血压第39页，共59页，星期日，2025年，2月5日脑病变高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）症状，如头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血压危象。患者有明显的中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等第40页，共59页，星期日，2025年，2月5日原因正常人脑血管的自身调节范围是8.00～16.00kPa（60～120mmHg）。高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.7～24.0kPa（110～180mmHg）。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病。第41页，共59页，星期日，2025年，2月5日好发部位高血压性脑出血约80％发生在大脑半球，而且大多数在深部的基底节区。这是由于此区域被称为深穿支的一些脑小动脉都呈直角走行，拐弯处的动脉壁长期处在血流的冲击下，更容易在变性的基础上形成微动脉瘤的缘故。第42页，共59页，星期日，2025年，2月5日*微动脉瘤种类其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。第43页，共59页，星期日，2025年，2月5日具体相关病情第44页，共59页，星期日，2025年，2月5日

1.头痛：无论是脑出血或脑梗死，头痛是一个重要的脑中风症状和信号。2.眩晕：附带呕吐或耳鸣3.一侧肢体和面部的感觉异常4.口角流涎5.突发的视感障碍.

右侧大脑内囊出血脑卒中,又称脑血管意外或中风，可以分为出血性（30%-40%）常发生于高血压和缺血性（60%-70%）低血压更易发生。脑卒中第45页，共59页，星期日，2025年，2月5日相关数据流行病学调查，收缩压升高10mmHg，脑卒中的