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慢性肺源性心脏病

chronicpulmonaryheartdisease慢性肺源性心脏病：是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。并排除先天性心脏病或因左心病变引起者。02肺心病：主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。01概念概况发病率：0.48%,寒冷区?温暖区；高原区?平原区；农村?城市吸烟人群?非吸烟人群；无性别差异；Age?40yrs者高发基础肺部疾病发展至肺心病需10－20年，以冬春季节多见。病因分类按原发病的不同部位，可分为三类：1.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%－90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。2.胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergicgranulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。其它：高原缺氧、原发性肺泡通气不足、OSA。0102病因分类血栓形成:多发性肺微小动脉原位血栓形成肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时血管炎致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至闭塞：如慢支累及周围肺小动脉时肺泡内血管受压：如肺气肿时肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详,直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。肺血管阻力增加的解剖学因素肺动脉高压发病机理肺动脉高压发病机理2、肺动脉血管功能性改变：缺氧性肺动脉收缩缺氧体液因素组织因素神经因素收缩血管的活性物质增多Histamine,细胞对Ca通透性增加缺氧，高碳酸血症AT-II,5-TH,LT,TXB2,PG肌肉兴奋偶联增加兴奋交感神经肺动脉收缩?肺动脉高压010203功能性因素较解剖性因素更为重要.缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正后,肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正常肺动脉高压发病机理215缺氧继发性红细胞增多醛固酮增加肾小动脉收缩肺动脉压升高4血液粘稠度增加血容量增加3水钠潴留肾血流量减少血容积与血粘滞度增加肺动脉高压发病机理临床表现

心肺功能代偿期：（包括缓解期）表现：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、运动耐量下降体征：肺气肿：桶状胸、过清音、肝浊音界下移、心界缩小、呼吸音低、肺动脉高压：P2亢强、三尖瓣收缩期杂音或剑突下心脏搏动（右心室肥厚）、颈静脉怒张。临床表现

心肺功能失代偿期呼吸衰竭：症状:发生於急性呼吸道感染后，呼吸困难加重,夜间尤甚、浅快呼吸,病情加重CO2麻醉时转为浅慢呼吸或潮式呼吸.头痛、失眠、烦躁、嗜睡、表情淡漠、神志恍惚、谵妄等体征:口唇紫绀,球结膜充血、水肿,视网膜血管扩张、视乳头水肿,腱反射减弱或消失,出现病理反射.CO2潴留使外周血管扩张、皮肤潮红、温暖多汗，血压增高、心率加快、脉搏洪大.临床表现

心肺功能失代偿期21右心衰竭：气喘、心悸、少尿、紫绀、上腹胀、食欲不振、恶心与呕吐。体征：颈静脉怒张、心率快、心尖区奔马率、相对三尖瓣关闭