脑内出血的治疗.ppt

早期血肿扩大更为重要的是，这些患者有2/3的在基线扫描1小时内的CT上就显示出明显的血肿扩大，说明脑内出血是一动态过程。早期血肿扩大最为广泛认同的危险因素是从症状发作到基线CT的时间，间隔时间越短，血肿扩大的危险就越高。出血部位似乎对血肿扩大并无影响。第23页，共66页，星期日，2025年，2月5日早期血肿扩大颅内出血急性期血肿扩大的机制仍不清楚。颅内压的突然升高，局部组织的变形和剪切力，脑组织正常解剖结构的破坏可以导致某些患者出现多灶性出血，即原来出血处的周围出现了散在的“卫星”出血灶，这样就造成了出血灶的扩大。周围脑组织的血管充血、静脉流出的减少，早期的一过性缺血，血脑屏障的破坏，以及瞬间的局部凝血障碍都可以造成血肿的扩大。第24页，共66页，星期日，2025年，2月5日血肿周围的脑损伤脑组织的损伤及肿胀会由于占位效应而引起颅内压升高或脑疝形成，这是发病第一天后神经系统情况恶化的主要原因。很多学者都认为发病后3天是肿胀和水肿的高峰期，但临床试验表明在脑出血发作当天神经系统情况恶化的患者最多，以后是逐渐减少的。CT显示水肿和中线移位的程度在2周内逐渐进展，但与临床结局关系不大。第25页，共66页，星期日，2025年，2月5日血肿周围的脑损伤脑出血周围的缺血半暗带会引起继发性的神经元损伤以及细胞毒性水肿；抗凝剂，抗纤溶药物或凝血酶抑制剂导致的脑出血其周围脑组织的水肿和损伤较轻微；富含凝血酶和其它凝血终产物的血浆渗入周围脑组织，构成了炎性过程的主要诱发因素；实验模型显示细胞毒性物质及炎性介质的活化和表达，基质金属蛋白酶的诱导，白细胞聚集，血脑屏障的破坏都参与了这一过程。这些假说或许会促使抗炎治疗的发展，减轻血肿形成后的继发性脑损伤。第26页，共66页，星期日，2025年，2月5日预后脑内出血后1年的死亡率大约是50%。死亡病人中有半数死于症状发作后2天内；然而在发病第一个月后死亡的主要原因是继发的并发症。能够预示30天及1年死亡率的独立因素有：脑内血肿体积，昏迷，高龄，脑室内出血，幕下位置。这5项指标连同临床分级量表（脑内出血量表）能够在入院时迅速估测30天时的死亡率（表2）第27页，共66页，星期日，2025年，2月5日表2ICH预后评分第28页，共66页，星期日，2025年，2月5日急诊治疗第29页，共66页，星期日，2025年，2月5日气道管理神经系统情况的恶化和意识障碍使患者丧失正常的反射，不能维持气道通畅，在这种情况下需要立即行气管插管及机械通气。气道不通畅会导致误吸，低氧血症或高碳酸血症，反过来使脑血管舒张颅内压升高。第30页，共66页，星期日，2025年，2月5日气道管理插管时可使用不升高颅内压的镇静药（如异丙酚和依托米酯）和非去极化的神经肌肉麻痹药物（如阿曲库铵和维库溴铵）。开始呼吸次数和潮气量应当设置在维持二氧化碳分压35mmHg的水平。应当避免过度通气使二氧化碳分压低于28mmHg，因为这可能会使血管过度收缩加重缺血。第31页，共66页，星期日，2025年，2月5日血压有研究认为脑内出血后的血压越高，病情就越重死亡率也越高。尽快使平均动脉压降低能减少血肿的扩散，但应维持足够的脑灌注压。发病6小时内通常会出现血压明显升高，应当缓慢谨慎降压以避免脑灌注压的过度降低从而产生血肿周围区域的缺血。第32页，共66页，星期日，2025年，2月5日血压美国卒中协会出版的指南推荐：既往有高血压病史者平均动脉压应维持或低于130mmHg。已行开颅术的患者平均动脉压应维持或低于100mmHg。所有患者的收缩压都应高于90mmHg，颅内压监测的患者脑灌注压应当维持在70mmHg以上。第33页，共66页，星期日，2025年，2月5日血压急诊室降血压可以每10分钟一次重复静推拉贝洛尔，剂量10mg至80mg均可。在重症监护病房，持续静脉泵入拉贝洛尔、艾司洛尔、尼卡地平（表2）能够很好地控制血压。硝普钠会引起脑血管舒张使颅内压升高，所以应避免使用。第34页，共66页，星期日，2025年，2月5日表2：急性脑内出血的静脉降压药物第35页，共66页，星期日，2025年，2月5日血压脑内出血的病人初始降压治疗仍存争议。两项研究发现人类和狗的血压下降20%对脑血流量并无影响。最近NIH认为脑内出血发病3小时内的平均动脉压控制在100-120mmHg是相当安全的。第36页，共66页，星期日，2025年，2月5日急诊降颅压治疗昏睡或昏迷以及急性脑疝形成的患者适合急诊降颅压治疗。头部抬高30度；按1.0-1.5g/Kg的剂量快速滴入20%的甘露醇；并给以高通气