黄疸待查与治疗.ppt

AST/ALT比率的临床意义：1:大多数为肝脏疾病；2：肝外因素、肝硬化、酒精性肝病、缺血/再灌注、中毒、急性肝豆状核变性（溶血）等；4:暴发性肝豆状核变性。胆汁淤积：碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶肝脏合成功能：白蛋白、球蛋白、凝血功能（凝血因子）第30页，共43页，星期日，2025年，2月5日四、黄疸的诊断思路（二）临床思路：定性定因定病原学第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日黄疸的实验室鉴别诊断第32页，共43页，星期日，2025年，2月5日关于黄疸待查与治疗第1页，共43页，星期日，2025年，2月5日概述胆红素的代谢黄疸分类及特点黄疸诊断的临床思路黄疸的治疗主要内容第2页，共43页，星期日，2025年，2月5日一、概述1、定义：黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜、巩膜黄染的症状和体征。2、胆红素的正常值：1.71μmol/L～17.1μmol/L。3、胆红素的异常值：（1）隐性黄疸：17.1μmol/L～34.2μmol/L；（2）显性黄疸：≥34.2μmol/L；4、胆红素分度：（3）轻度黄疸：34.2μmol/L～85.5μmol/L（4）中度：85.5μmol/L～171μmol/L（5）重度:＞171μmol/L第3页，共43页，星期日，2025年，2月5日二、胆红素的正常代谢：1.来源：（1）主要：由体内红细胞分解后的血红蛋白产生，占80%-85%,；（2）次要：占15%-20%，由骨髓幼稚红细胞的血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解，称“旁路胆红素”。2.胆红素的正常代谢第4页，共43页，星期日，2025年，2月5日血红蛋白非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合结合胆红素红细胞单核－巨噬细胞系统循环血液尿胆原粪胆素(80-90%)尿胆原尿胆素胆红素的肠肝循环（10-20%）肾肝肠门静脉胆红素的正常代谢示意图第5页，共43页，星期日，2025年，2月5日3.小结：（1）由结合胆红素→尿胆原→结合胆红素→尿胆原……的过程称为“胆红素的肠肝循环(10-20%)”;（2）血清总胆红素(TB)为血清中非结合胆红素(UCB)与结合胆素(CB)之和,前者占80%,后者占20%;（3）非结合胆红素(UCB)：不溶于水，不能从肾脏排泄；结合胆红素(CB)：可溶与水，可从肾脏排泄。第6页，共43页，星期日，2025年，2月5日三、黄疸的分类：1.病因学分类：①溶血性黄疸；②肝细胞性黄疸；③胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）；④先天性非溶血性黄疸。2.按胆红素性质分类：①以非结合胆红素增高为主的黄疸；②以结合胆红素增高为主的黄疸。3.按解剖部位分类：①肝前性黄疸②肝性黄疸③肝后性黄疸第7页，共43页，星期日，2025年，2月5日（一）溶血性黄疸：⒈病因：①先天性：海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症；②后天获得性：自身免疫性贫血;同种免疫性溶血性贫血；非免疫性溶血性贫血（输血不符、药物等因素导致的溶血）。⒉机制：大量RBC破坏，生成大量非结合性胆红素，超过肝脏代偿能力，非结合胆红素在血中潴留；溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能。第8页，共43页，星期日，2025年，2月5日血红蛋白非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合结合胆红素单核－巨噬细胞系统循环血液尿胆原粪胆素尿胆原尿胆素肾肝肠门静脉溶血性黄疸发生机制示意图大量溶解红细胞第9页，共43页，星期日，2025年，2月5日3.溶血的临床表现①黄疸：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。②贫血：不同程度。③急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿（酱油样小便），严重时可以发生急性肾功能不全。④慢性溶血：多为先天性，贫血、脾肿大。第10页，共43页，星期日，2025年，2月5日4.实验室检查（1）血常规：Hb下降，网织红细胞升高；（2）尿常规（尿双胆）：尿胆原++，尿胆红素阴性;（3）血清TBil增高,大多数85.5umo