尿液的生成与调节.pptVIP

（一）转运物质的方式重吸收（reabsorption）分泌（secretion）小管液1、转运功能2、转运途径跨细胞转运途径细胞旁转运途径H+Na+Na+ATPNa+Cl-K+3、转运方式被动转运主动转运原发性主动转运继发性主动转运葡萄糖氨基酸H2OK+、Ca2+三、肾小管和集合管中物质转运功能65~70%20%12%Na+、Cl-、H2O的重吸收1、近端小管葡萄糖氨基酸前半段：跨细胞途径，2/3Na+泵作用Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸同向转运入细胞，易化扩散入血液。葡萄糖氨基酸③Na+-H+逆向转运④HCO3-重吸收（CO2)⑤H2O被渗透性重吸收⑥Cl-不被重吸收后半段：跨细胞途径和细胞旁途径水:随溶质重吸收—等渗性重吸收Cl-顺浓度差扩散Na+顺电位差扩散2、髓袢⑴降支细段：对NaCl不通透，对H2O通透。小管液渗透压升高⑵升支：对NaCl通透，对H2O不通透。小管液渗透压下降升支细段：扩散STEP1STEP2STEP3STEP4呋喃苯胺酸(呋塞米,furosemide)可抑制此转运体K+升支粗段（主要）NaCl被主动重吸收Na+-K+-2Cl?同向转运体3、远曲小管和集合管重吸收量:NaCl约12%,水不等(可调);Na+受醛固酮调节;水受血管升压素(ADH)调节小管液Na+Na+Cl-Cl-K+H2O远曲小管初段①远曲小管始段:Na+-Cl?同向转运水不被重吸收噻嗪类利尿药抑制②远曲小管后段与集合管:主细胞:Na+通道(基底侧膜钠泵)抑制剂:氨氯吡咪(阿米洛利,amiloride)闰细胞:质子泵(H+-K+ATP酶)集合管:水孔蛋白(aquaporin)Na+K+K+主细胞闰细胞CO2+H2OCAHCO3-H+远曲小管后段和集合管Cl-ATPNa+开放受ADH调节①髓袢升支：对水不通透4、H2O顺渗透梯度被重吸收③远曲小管和集合管：H2O通道（调节性重吸收）ADH②近端小管：65~70%，比例恒定，不可调（二）HCO3-的重吸收与H+的分泌1、近端小管：80%的HCO3-被重吸收HCO3-以CO2形式被重吸收。H+通过Na+-H+交换分泌入管腔。2、髓袢：发生在升支粗段，机制同上。3、远端小管和集合管闰细胞CO2+H2OCAHCO3-H+ATP闰细胞主动泌H+:H+-K+-ATP酶;H+-ATP酶CA的活性受小管液pH影响（三）葡萄糖的重吸收部位:近端小管(主要前半段)100%机制:继发性主动转运产生尿糖的最低血糖浓度,称为肾糖阈。血糖浓度180mg/100ml3、肾糖阈(renalthresholdforglucose):300mg/100ml小管重吸收达极限，尿糖随血糖升高而平行升高。4、原因：Na+-G同向转运体数目有限1、G只能在近端小管重吸收2、NaCl和水在近端小管定比重吸收3、髓袢降支细段不能重吸收NaCl4、髓袢升支不能重吸收水小结65~70%NaCl不吸收5、远曲小管和集合管Na+受醛固酮调节;水受ADH调节01第三节尿液的浓缩和稀释02概述正常：50～1200mOsm/(Kg·H2O)03尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩04如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水05尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释06如：大量输液、饮水→多水07尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓08如：肾衰正常：1000～1500ml/24h多尿：多于2500ml/24h少尿：100～400ml/24h无尿：少于100ml/24h尿量一、尿液的稀释尿量增多尿崩症：ADH或其受体缺乏。20L/dNaCl不吸收远曲小管和集合管1.主要部位：抗利尿激素(ADH)远曲小管和集合管对水的通透性2.调节因素：二、尿液的浓缩（1200mOsm)主要部位：远曲小管和集合管抗利尿激素(ADH)2.调节因素：肾髓质间质高渗尿浓缩的必备条件3、原理：肾髓质高渗梯度的形成机制U形结构(逆流系统)溶质或水的单向通透U形髓袢,肾小管各部通透性差异。cortexoutermedullaInnermedulla4、肾髓质高渗梯度的形成物质：外髓层:NaCl内髓层:NaCl尿素5、直小血管在维持髓质高渗中的作用cortexoutermedul