弥散性血管内凝血修改版.pptVIP

(四)其它促凝物质入血(急性胰腺炎)大量胰蛋白酶---凝血酶原酶样物;(蛇毒)凝血酶原酶样物,凝血酶样物;异常颗粒物质(恶性肿瘤菌血症脂肪栓塞羊水栓塞等)→(1)表面接触作用激活XII因子,引发内源性凝血系统;释放III因子,引发外源性凝血系统三.影响DIC发生发展的因素单核吞噬细胞系统功能受抑肝功能障碍血液高凝状态微循环障碍其它一.单核吞噬细胞系统功能受抑、单核吞噬细胞系统作用:吞噬、清除循环中的凝血因子(如III、IIa、Ia、凝血酶原激活物)、纤溶酶、FDP等功能抑制:严重感染、创伤时,大量吞噬细菌、内毒素、坏死物质→(—)清除活化凝血因子等成分的作用→血液活化凝血因子等成分↑→促进DIC糖皮质激素能抑制单核吞噬细胞系统作用二.肝功能严重障碍抗凝物(AT-III、蛋白C)及纤溶物(纤溶酶原)合成↓↓清除、灭活凝血因子↓肝细胞坏死释放III因子↑病毒、药物损肝并激活凝血因子三.血液高凝状态损伤内皮，启动凝血凝血因子含量/活性↑抗凝物(如AT-3)及纤溶物(如尿激酶、纤溶酶原酶)↓酸中毒:肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强血小板增多孕3周——妊娠末期血液高凝状态:抗凝物质减少AT－3、t－PA、u－PA胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多为什么孕妇易并发DIC—血液高凝状态凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ010203040506四.微循环障碍等微循环障碍:休克止血药使用不当:止血芳酸酸中毒:直接损伤内皮C血PH↓→(1)肝素活性↓血小板活性、凝血因子活性四.微循环障碍等微循环障碍:休克止血药使用不当:止血芳酸酸中毒:直接损伤内皮C血PH↓→(1)肝素活性↓血小板活性、凝血因子活性↑第二节.DIC的发展过程(分期)

及分型01分期：高凝期：消耗性低凝期继发性纤溶亢进期02分型：急性型慢性型亚急性型失代偿型代偿型过度代偿型机体的功能、代谢和结构变化与临床联系出血：最初的表现010203凝血物质消耗→↓↓单击此处添加正文。纤溶系统激活→A.凝血物质↓↓＋B.FDP↑血管损伤:←缺O2、酸中毒、休克、自由基↑出血的原因FDP抗凝作用Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成E碎片有抗凝血酶作用D碎片抑制纤维蛋白单体聚合抑制血小板的黏附和聚集致病因素血管内皮细胞致病因素单核巨噬细胞系统TNFIL-11组织因子凝血酶DIC微血栓继发性纤溶FDP出血致病因素组织细胞或体液微血管病溶血组织功能损害凝血因子消耗“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）检测X片断的存在D－二聚体检查凝血酶纤溶酶纤维蛋白原→纤维蛋白多聚体→D－二聚体二.休克机制:广泛微血栓形成致回心血量↓血管扩张致血管床容量增加→BP↓出血致血容量↓↓心肌受累致心泵功能障碍→CO↓三.器官功能障碍中心环节为:器官血液灌注量↓↓→缺血性梗死＋出血→功能障碍1.肾肾皮质梗死,急性肾功能不全→少/无尿、血尿、蛋白尿、氮质血症PART.012.肺广泛微栓塞→肺水肿、出血→呼吸困难、缺O2、紫绀、胸痛呼衰PART.012.肺广泛微栓塞→肺水肿、出血→呼吸困难、缺O2、紫绀、胸痛、呼衰PART.01202X3.脑脑出血/水肿→202X4.其它冠脉微栓塞4.其它冠脉微栓塞→心肌梗死胃肠道栓塞→胃肠出血、呕吐、腹泻添加标题→添加标题四.微血管病性溶血性贫血概念出现红细胞碎片的的贫血机制纤维蛋白性微血栓网缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低红细胞游出获得性球形红细胞增多症内毒素对红细胞的损害作用第五节.DIC的防治和护理原则防治原发病警惕高发DIC的病因重建的凝血与抗凝及纤溶间的动态平衡抗凝：低分子肝素（＋AT－Ⅲ）TF抑制剂PC浓缩剂抗纤溶：止血芳酸6－氨基乙酸改善微循环DIC治疗的总原则和目的去除产生DIC的基础疾病及诱因适当的支持治疗恢复正常血小板及血浆凝血因子水平阻断血管内凝血和继发纤溶亢进过程01去除产生DIC的基础疾病及诱因02DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗适当的支持治疗补充血容量纠正水电解质及酸碱平衡紊乱维持血压监测并维持心、肺、肾等重要器官的功能纠正缺氧（必要时行呼吸支持）其他logo恢复正常血小板及血浆凝血因子水平当患者有活动性出血、需行侵入性操作或合并有其他易致出血的合并症时必须给予输注支持治疗。在仅有实验室检查的异常时即行预