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强心药物作用、副作用.pptVIP

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正性肌力作用:抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶,阻抑Na+和K+的主动转运,结果使心肌细胞内K+减少、Na+增加,细胞内Na+增加能刺激Na+—Ca2+交换系统,使细胞内外的Na+—Ca2+交换增加。结果,进入细胞的Ca2+增加,Ca2+具有促进心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用,故心肌收缩力增强。已知心肌耗氧量主要取决于心肌收缩力、心率和室壁张力这三个因素。虽然洋地黄使心肌收缩力增加,但同时又使衰竭的心脏排空充分,室腔内残余血量减少,心脏容积随之缩小,心室壁张力下降,这又降低了心肌耗氧量;而且,心肌收缩力增强,心输出量增加,有能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力,使心排血量进一步增加,这都有利于进一步降低心肌耗氧。因此,对心力衰竭来说,使用洋地黄后心肌总的耗氧量不适增加,而是减少,心脏工作效率提高。治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性,减慢房室传导,降低心房肌的应激性,缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低,下级起搏点的自律性增强,浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡,形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大,窦房、房室间以及心房内传导减慢,心房肌、房室结和心室肌不应期延长。中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变,为冲动形成或传导异常所导致的心律失常创造了条件。洋地黄可通过自主神经系统作用于心肌,具有拟迷走和拟交感作用。其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房不应期缩短。洋地黄的拟交感神经系统作用使心肌收缩力增强。大剂量的洋地黄还能兴奋中枢神经系统,并可因交感神经冲动增强而诱发异位心律失常。鉴于不同洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同,故提出了极性和非极性强心甙的概念。极性强心甙的拟迷走神经作用较强,如毒毛旋花子甙K、西地兰、地高辛等。非极性强心甙的拟交感神经作用较强,具有较强的正性肌力作用,但易诱发或加重异位激动形成,如洋地黄叶、洋地黄毒甙等。洋地黄具有增强外周阻力的作用,但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强,心排出量增加,故反射性地使交感神经活性就爱你各地,小动脉和小静脉扩张,外周阻力反较使用洋地黄前下降,因而有助于使心排血量进一步增加。心力衰竭病人使用洋地黄后尿量增加。其对肾的作用可能是通过心排量增加而使肾血流量增加,肾小球率过滤增加;肾血流增加后,肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性下降,这既可以使外周血管阻力下降,有可使尿量增加。尿量增加可能不是洋地黄对肾直接作用的结果。治疗剂量的洋地黄可使心力衰竭的病人心律下降。其主要机制是洋地黄的拟迷走神经作用使窦房结的自律性降低;在心肌收缩力增加的同时,使心排量增加,通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射机制,使交感神经紧张度下降;心排量增加使肾血流量增加,因而,肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性降低。洋地黄副作用:中毒的表现胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐,有的病人表现为腹泻,极少表现为呃逆。上述症状若发生在心力衰竭一度好转后或发生在增加洋地黄剂量后,排除其他药物影响,应考虑未洋地黄中毒。心律失常:在服用洋地黄过程中,心律突然转变,如由规则变为补规则、由不规则变为规则、忽然加速或明显减慢,都是诊断洋地黄中毒的重要线索。其中毒可表现为各种类型的心律失常,其中房室传导阻滞的发生率为42%。房室传导阻滞伴异位心率提示与洋地黄中毒有关。房颤者若出现成对室早,应视为洋地黄中毒的特征性表现。多源性室早呈二联律及双向性或双重性心动过速也具有诊断意义。心功能再度恶化:经洋地黄治疗后心力衰竭一度好转,但在继续使用洋地黄的过程中,无明显原因的心功能再度恶化,应疑及强心甙中毒。神经系统表现:头痛、失眠、抑郁、眩晕、乏力甚至精神错乱。洋地黄副作用:中毒视觉改变:黄视、绿视及视觉改变。01在服用洋地黄过程中,心电图上可出现鱼钩状的ST—T变化,这并不表示为洋地黄中、毒性作用,只表示病人已使用果洋地黄;而且,在洋地黄中毒引起心律失常时,心电图上一般不出现这种特征行的ST—T改变。01应用洋地黄制剂治疗心力衰竭时,测定其血清浓度,对诊断洋地黄中毒有一定参考价值。地高辛的治疗浓度一般在0.5—2.0ng/ml,如地高辛浓度<1.5ng/ml,多表示无中毒。但病人的病情各异,心肌对洋地黄的敏感性和耐受性差异很大,因此,不能单凭测定其血清浓度做出有无中毒的结论,必须结合临床表现进行全面分析。洋地黄中毒的处理01停用:如有低钾、低镁等电解质紊乱,还应停用利尿剂。胃肠道反应常于停药后2—3天后消失。02洋地黄中毒的处理补钾:洋地黄中毒后常伴有低钾,但血清钾正常并不代表细胞内不缺钾,故低钾和血清钾正常者都应补钾,心电图上明显的u波于低钾有关,但低钾不一定都出现高度u波。心电图上u波高大者一般提示低钾,故u

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