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定义：
◼脑组织受到外来打击后出现过多的水分
积聚在细胞内或细胞外间隙，引起脑体积增
大和重量增加。脑组织的这种对打击
的病理生理反应称之为性脑水肿。
◼临不论是局限性或广泛性脑损伤均可
引起不同程度的脑水肿。性脑水肿发
生时由于其脑组织的体积增加，使颅内压
明显升高，甚至引起脑移位和脑疝，是导
致和残废的主要之一。
性脑水肿的分类：
◼血管源性脑水肿：脑组织挫裂伤后，血脑
屏障破坏，其通透性增加，大量水份及血
浆成分从毛细血管渗出至血管周围间隙及
神经细胞外间隙中，且逐渐向周围组织扩
散。
◼血管源性脑水肿主要存在于脑白质中，一
般在伤后立即出现，6-24小时达。当血
脑屏障功能逐渐恢复以后，含蛋白质成分
的水肿液开始吸收减少，但这一过程一般
要在受伤7天以后才开始。
◼细胞毒性脑水肿：脑损伤后，脑组织细胞
缺血缺氧，能量代谢发生，细胞钠泵
和钙泵功能降低，Na+和Ca++积聚于细胞
内，由于渗透压的作用使大量水份进入细
胞内导致细胞肿胀。细胞毒性脑水肿常发
生在脑损伤的早期（24小时内），与血管
源性脑水肿并存，进展迅速，对神经系统
功能影响严重，伤后72小时开始消退。
◼渗压性脑水肿：颅脑损伤时因下丘脑直接
或间接损伤或水肿，致促肾上腺皮质激素
（ACTH）分泌不足，及垂体后叶释放大
量抗利尿激素（ADH），由此产生体内水
潴留，血容量增加，低血钠，血浆渗透压
降低，水份向细胞内渗透，引起细胞内水
肿，称渗压性脑水肿。
◼间质性脑水肿：颅脑损伤后由于室管膜上
皮严重受损，通透性增加，脑室内脑脊液
渗透至脑室周围室管膜下白质内，造成不
同程度的水肿。
在脑损伤的急性期，血管源性脑水肿和细
胞毒性脑水肿往往混合存在，且可相互影
响。渗压性脑水肿多发生于脑损伤的亚急
性期。间质性脑水肿主要发生于脑损伤的
后期或恢复期，常伴有脑白质萎缩和脑积
水。
性脑水肿的发生机制：
◼脑组织受打击后，会发生血脑屏障的
破坏、脑微循环功能、神经细胞能量
代谢功能、损伤部位自由基的产生、
细胞内外异常离子通道的开放等，这些改
变均是性脑水肿产生的病理基础。
◼重型闭合性脑损伤急性期，脑干血管中枢和
下丘脑脑血管调节中枢受损引起广泛血管扩张，
脑血管自主调节功能，脑血流过度灌注造成
脑组织充血，脑组织缺血缺氧，血管活性物质在
脑组织堆积，受损脑组织本身释放多种损害因子
等导致血脑屏障破坏，其通透性增加，大分子物
质和水分进入脑组织内积聚于细胞间隙内形成血
管源性脑水肿，严重者发展成弥漫性脑肿胀。
◼脑组织损伤后神经细胞缺血缺氧，能量代
谢，钠泵和钙泵功能受抑制，致使大
量Na+和Ca++存于细胞内，细胞内呈高渗
状态，大量水份进入细胞内，从而发生细
胞毒性脑水肿。脑损伤后脑微循环可
触发细胞内钙超载及自由基反应，进一步
加重血管源性和细胞毒性脑水肿。
◼渗压性脑水肿是由于脑损伤后ACTH分泌不
足，ADH大量释放致机体内水潴留，血容
量增加，血液稀释，低血钠，低血浆渗透
压，水分进入脑组织细胞所致
性脑水肿的病理改变：
◼血脑屏障破坏：表现为毛细血基底膜增厚、间隙
增宽、密度变疏；内皮细胞肿胀，管壁面不光滑，
胞饮小泡增多，活动增强，线粒体空泡化。
◼神经细胞线粒体肿胀，嵴结构模糊；内质网及高
尔基体扩张；细胞核膜皱缩，异染色质边聚。突
触结构明显
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