诊断学水肿的定义成因及鉴别课件课件.ppt

乳房淋巴结清扫

常见于防止乳房癌细胞扩散第63页，共86页，星期日，2025年，2月5日丝虫病

主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等

第64页，共86页，星期日，2025年，2月5日第65页，共86页，星期日，2025年，2月5日第66页，共86页，星期日，2025年，2月5日生活史和致病中间宿主：蚊体（班一库蚊，马一按蚊）终宿主：人体内幼虫发育为成虫与成虫产微丝蚴丝虫补充：丝虫的特点第67页，共86页，星期日，2025年，2月5日第68页，共86页，星期日，2025年，2月5日防治传染源：患者及带虫者传播媒介：蚊丝虫第69页，共86页，星期日，2025年，2月5日六、问诊要点1、原因和诱因2、开始部位3、时间及发展快慢4、分布与性质5、伴随症状第70页，共86页，星期日，2025年，2月5日开始部位心源性：下垂部位肾源性：眼睑、颜面水肿肝源性：腹水，头面、上肢常无营养不良：足部开始，渐蔓全身粘液水肿：颜面及下肢明显经前期紧张综合征：眼睑、踝、手部轻度水肿特发性水肿：下垂部位，晨间晚间体重差别大第71页，共86页，星期日，2025年，2月5日肾炎性水肿形成原因主要有两种由肾小球滤过率明显下降而引起的炎性水肿和由肾脏疾病导致的低蛋白血症引起的肾病性水肿第31页，共86页，星期日，2025年，2月5日肾病性水肿形成机制肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一(四大特症：蛋白尿，低蛋白血症，高脂血）脂性肾病，膜性肾小球肾病，肾淀粉样变性病，肾小球硬化都能引起肾病综合症肾病性水肿产生机制：肾病理状态下，内皮细胞表面唾液酸蛋白等带负电的糖蛋白被破坏，内皮细胞对带负电的蛋白质的排斥作用下降，大量蛋白质从肾小球滤过，引起血浆胶体渗透压下降，造成组织间液积累，从而形成水肿第32页，共86页，星期日，2025年，2月5日一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑-神经垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率，血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多,抗利尿激素一肾远端小管和集合管上皮细胞的V2受体结合通过兴奋性g蛋白激活腺苷酸环化酶，体内camp增多，激活蛋白激酶a，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小管和集合管上皮细胞内的受体结合，形成激素-受体复合物穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性的MRNA，转录为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白，线粒体内合成ATP的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离子冲吸收和钾离子的排泄第33页，共86页，星期日，2025年，2月5日第34页，共86页，星期日，2025年，2月5日这样引起了钠水滞留，本来钠水滞留可以减缓血浆容量减少和有效循环血量减少的病理，但是肾病的低蛋白血症没根除，补充到血液的钠水，有成为了水肿液的来源，组织液在组织间歇中蔓延，形成严重的全身性水肿。）再者，血浆胶体渗透压下降，直接导致组织液有效滤过压升高，组织液生成增多，造成水肿。第35页，共86页，星期日，2025年，2月5日肾炎性水肿肾炎患者肾小球内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生，涨破内皮细胞后炎症细胞渗出，纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。第36页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。第37页，共86页，星期日，2025年，2月5日心源性水肿与肾源性水肿的鉴别鉴别点肾源性水肿