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2025心肾代谢综合征合并高血压的机制及管理

心-肾-代谢综合征(CKM)是由美国心脏协会(AHA)于2023年提出的

概念，即由于心脏疾病、肾脏疾病、糖尿病和肥胖之间的病理生理相互

作用导致的健康障碍。CKM与高血压之间存在复杂的相互影响，对于

CKM合并高血压患者该如何管理？在第35届长城心脏病学大会

(GW-ICC2024)暨亚洲心脏大会(AHS2024)上，来自河南省人民

医院的刘敏教授带来了题为“心-肾-代谢综合征合并高血压的治疗”的精

彩报告，详细分享了CKM综合征合并高血压的流行病学特点、发病机制

以及治疗手段。

CKM综合征合并高血压的流行病学特点

高血压是全球心血管疾病和过早死亡最重要的且可改变的影响因素，全球

范围内超一半的心血管疾病死亡可归因于收缩压升高，疾病负担沉重。高

血压也与慢性肾脏病(CKD)密切相关，进一步增加了心血管疾病风险。

CKD患者常发生夜间隐蔽性未控制高血压，并且与左心室肥厚和不良肾

脏结局相关。

鉴于代谢疾病、CKD和心血管疾病在病理生理机制上相互影响和促进的

“疾病联盟”状态，CKM综合征的概念被提出，旨在通过整合的视角深

化理解并优化管理这些疾病。

CKM综合征对全球卫生系统构成了重大和不断升级的挑战，其中高血压

造成的疾病负担最为严重。

CKM综合征合并高血压的发病机制

1肥胖-神经内分泌系统-高血压

/内脏肥胖激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与交感神经系统

(SNS),导致醛固酮分泌增多，水钠潴留；

/肾脏周围脂肪增加可压迫肾脏引起钠重吸收增加，并促进RAAS激活。

2肥胖-炎症-高血压

J脂肪细胞的过度肥大可使细胞因缺氧而发生坏死，导致巨噬细胞浸润,

分泌大量炎性细胞因子，进而引起全身代谢紊乱，血管壁功能障碍和结构

损害，导致血压升高；

/炎症、代谢异常与高血压相互作用，造成肾脏和心血管系统的进一步损

伤，加重高血压，形成恶性循环。

3胰岛素抵抗-高血压

J胰岛素抵抗常伴有代偿性高胰岛素血症和高血糖，可损害血管内皮，造

成血管壁硬化，进一步导致血压升高和心功能障碍，弓I发心血管疾病。

4脂质紊乱-高血压

J脂质紊乱同样可导致血管内皮功能障碍和血管收缩，造成血管壁硬化,

进而导致血压升高。

CKM综合征合并高血压的降压治疗

1降压策略

CKM综合征可分为5个阶段（0期至4期），每个阶段的管理策略因患者

疾病状态的不同而有所差异：

•0期：无CKM危险因素。

•1期：存在过度或已引起功能异常的肥胖，以生活方式干预为主。

•2期：存在代谢危险因素与CKD,需改变生活方式，采用均衡的低钠饮

食，并根据需要使用药物治疗。血压控制目标为V130/80mmHg。对于

伴有蛋白尿的糖尿病患者和CKD患者，建议将RAAS抑制剂作为降压治

疗的一部分，以进一步保护肾功能。

•3期：CKM合并亚临床CVD对于出现亚临床心衰症状的患者，推荐

应用四联药物（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂［ARNI］/血管紧张素转

换酶抑制剂［ACEI］/血管紧张素II受体拮抗剂［ARB］+B受体阻滞剂+盐皮

质激素受体拮抗剂［MRA］+钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂［SGLT2i］）兼顾

心肾保护作用。

•4期：CKM合并临床CVD高血压患者血压管理的目标是V

130/80mmHg,并进行生活方式干预和药物治疗。对于CKD或糖尿病

患者，优先考虑ACEI/ARB。针对顽固性高血压患者考虑雷体MRA射

血分数降低的心力衰竭患者（HFrEF）患者应避免使用钙通道阻滞剂

（CCB）非裔美国HFrEF患者在指南指导的四联药物治疗后优先考

虑腓屈嗪/异山梨醇。

2降压目标

•多数有糖尿病和心肾风险的患者目标血压为V130/80mmHg,以降低

ASCVD、心衰和CKD的发生风险。

•对于CKD患者或卒中高风险患者，建议目标血压为V120/80mmHg

•存在直立性低血压风险的虚弱患者或可受益于＞140/90mmHg的血压。

3降压治疗手段

(1)非药物治疗

生活方式管理是高血压治疗的重要手段之一，主要包括饮食干预、运动干

预、减压干预、减重干预和戒烟限酒。

方式