急诊pci优化管理.pptVIP

氯吡格雷治疗后存在血小板高反应性*，增加心血管事件风险1StoneGW,etal.Lancet2013;382:614–623CutlipDE,etal.Circulation.2007;115:2344-2351*血小板高反应性定义为PRU208；PRU：P2Y12反应单位；HR：风险比PRU208的患者比例42.7%ADAPT-DES研究：前瞻性、多中心注册研究，入选8583例成功行支架植入的患者。使用VerifyNow床旁检测系统测定PCI术后（氯吡格雷+阿司匹林治疗后）的血小板活性，随访1年，评估血小板活性对临床预后的影响。主要终点为确定的/可能的支架血栓。其他终点包括全因死亡、心肌梗死和临床相关出血。确定的/可能的支架血栓#发生率（%）未调整HR2.54（）P=0.0002随访时间（月）心肌梗死发生率（%）随访时间（月）未调整HR1.47（）P=0.002PRU208PRU≤208#按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血栓；可能的支架血栓为术后30天内不明原因的死亡，或术后任意时间内植入支架区域因急性缺血所致的心梗，但无支架血栓的血管影像学证据或其他明确原因2快速强效一致30分钟IPA2小时IPA2小时50%IPA的患者比例41%倍林达?vs8%氯吡格雷P0.000188%倍林达?vs38%氯吡格雷P0.000198%倍林达?vs31%氯吡格雷P0.0001ONSET/OFFSET：多中心、随机、双盲研究，服用阿司匹林75-100mgqd的基础上，观察倍林达?180mg负荷剂量与氯吡格雷600mg负荷剂量对20mol/LADP诱导的血小板聚集抑制的影响。该研究在稳定性冠心病(CAD)人群中进行，倍林达?仅适用于ACS患者。IPA：血小板聚集抑制；IPA的临床意义尚未确定24h0%vs0.8%P=0.00830天0.2%vs1.2%P=0.02发生确定的支架血栓的患者百分比（%）值得注意的是：院前组24h内确定的支架血栓发生率0OR：比值比*按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血栓3国际、多中心、随机、双盲研究，入选1862例STEMI患者，分别于院前（救护车上）和院内（导管室内）给予倍林达?治疗。主要疗效终点：PCI术前ST段回落未达70%的患者比例和开始血管造影时梗塞动脉未达TIMI血流3级的患者比例的复合终点。主要安全终点：治疗48h内及30天治疗期间非CABG相关主要出血、危及生命的出血或次要出血（使用PLATO定义的出血）时间（天）OR：0.19（）P=0.0281%服药至手术中位时间院前组?63分钟，院内组28分钟，院前vs院内仅相差31分钟2院内倍林达?院前倍林达?PLATO：与氯吡格雷相比，倍林达?显著降低确定的支架血栓*,1StegPG,etal.Circulation.2013;128:1055-1065CutlipDE,etal.Circulation2007;115:2344-235130天P0.0540%HR:0.601(0.388–0.930)P=0.00933%HR=0.67(0.50–0.91)12月PLATO研究：国际多中心、双盲、双模拟、随机对照研究，入组18624例ACS患者，在阿司匹林基础上，随机给予倍林达?180mg负荷剂量，90mgbid维持剂量，或氯吡格雷300-600mg负荷剂量，75mgqd维持剂量。随访1年，主要疗效终点：心血管死亡、心梗（排除无症状心梗）和卒中的复合终点。主要安全性终点：PLATO定义的总体主要出血*按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血栓21.9%1.3%HR：风险比；PCI经皮冠脉介入治疗PLATO侵入亚组：PLATO研究中13,408进行了侵入治疗，其中10,298例(76·8%)行PCI，782例(5·8%)行CABG。确定的支架血栓发生率（%）PCI术后天数*按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血栓20510152025302101.41%1.42%0.87%0.96%氯吡格雷,负荷剂量≥600mg氯吡格雷,负荷剂量600mg倍林达?,≥600mg负荷剂量氯吡格雷倍林达?,600mg负荷剂量氯吡格雷倍林达?与氯吡格雷相比，显著降低心肌梗死