肌细胞的收缩.ppt

MOLECULARPARTICIPANT（参与肌丝滑行的分子和离子）Myosin肌球蛋白Actin肌动蛋白Tropomyosin原肌球蛋白Troponin肌钙蛋白Calciumions钙离子ATP三磷酸腺苷第20页，共61页，星期日，2025年，2月5日2.肌管系统横管(Transversetubule):膜内凹而成，有电压门控L型Ca2+通道功能：传入AP（兴奋）纵管(Longitudinaltubule):——肌质网(LSR-钙泵+JSR)终池(JSR):钙库，有Ryanodinereceptor(RYR)。功能：贮存、释放、摄取Ca2+三联管：T管+2终池，骨骼肌二联管：T管+终池，心肌第21页，共61页，星期日，2025年，2月5日第22页，共61页，星期日，2025年，2月5日（三）骨骼肌细胞的收缩机制1.肌丝滑行理论（myofilamentslidingtheory,Huxley1954）第23页，共61页，星期日，2025年，2月5日第24页，共61页，星期日，2025年，2月5日2.肌丝滑行的分子机制第25页，共61页，星期日，2025年，2月5日肌丝滑行的分子机制第26页，共61页，星期日，2025年，2月5日3.骨骼肌收缩和舒张过程第27页，共61页，星期日，2025年，2月5日横桥周期（cross-bridgecycling）：横桥与肌动蛋白结合、耗能扭动、获能解离、复位及再结合的周期性活动过程。第28页，共61页，星期日，2025年，2月5日第29页，共61页，星期日，2025年，2月5日舒张时，横桥结合并分解ATP而获能→变构竖起横桥，高势能并与肌动蛋白呈高亲和力，但不能结合；因AP传入至三联管，触发Ca2+释放→胞质[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙蛋白TnC结合→TnI、TnT变构移位→原肌球蛋白移位，暴露位点→肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合，耗能变构，脱磷酸化，拖动细肌丝向M线滑动→肌肉收缩——缩短或张力↑；①骨骼肌收缩过程第30页，共61页，星期日，2025年，2月5日钙泵被激活转运Ca2+至SR及胞外→胞质[Ca2+]↓→Ca2+与肌钙蛋白TnC解离→与上相反变化，横桥再结合ATP、磷酸化、并与肌动蛋白解离，细肌丝反向滑行→肌肉舒张。②骨骼肌舒张过程尸僵形成的原因是什么？指生物死后躯体逐渐变硬而僵直的过程。生物死后一般大约经过1-3小时，肌肉轻度收缩，关节不能曲屈，开始出现尸僵；经过12-16小时，尸僵遍及全身。可因外界温度高低、尸体体质情况、死因不同而出现有早有晚。尸僵出现的顺序，可作为判断死后经过时间长短的一个方面。第31页，共61页，星期日，2025年，2月5日（四）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联1.兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling）：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。关键结构：三联管关键因子（耦联因子）：Ca2+第32页，共61页，星期日，2025年，2月5日2.肌细胞的兴奋-收缩耦联过程第33页，共61页，星期日，2025年，2月5日2.骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程肌膜AP沿T管传入至三联管→激活T管膜上的L型Ca2+通道→分子变构（骨骼肌），或Ca2+（心肌）→激活肌质网的Ryanodine受体，→肌质网Ca2+释放→胞质[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→触发肌肉收缩。第34页，共61页，星期日，2025年，2月5日有关证据：1）兴奋-收缩与钙瞬变的关系：[Ca2+]i肌肉收缩钙瞬变（calciumtransent）其先于肌肉收缩；[Ca2+]i的快速波动是决定肌肉收缩、舒张的重要因素。第35页，共61页，星期日，2025年，2月5日2）肌质网（终末池）Ca2+释放骨骼肌：构象变化触发钙释放。心肌：“钙触发钙释放”。第36页，共61页，星期日，2025年，2月5日心肌细胞第37页，共61页，星期日，2025年，2月5日1.骨骼肌的收缩形式（1）等张收缩和等长收缩IsotonicandIsometricCont