毛细血管渗漏综合征.ppt

临床表现(3)ARDS的发病机理复杂，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。第30页，共67页，星期日，2025年，2月5日总之，CLS主要表现全身性进行性水肿、低蛋白血症、肺水肿、多腔积液、血液浓缩、血压及中心静脉压均降低、体重增加，若不及时处理或处理不当可发生多器官功能衰竭而死亡。第31页，共67页，星期日，2025年，2月5日诊断(1)目前主要依靠病史、临床表现、实验室检查对CLS进行诊断。只能依据临床存在引起SIRS或脓毒血症的因素、出现全身水肿、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充小分子晶体物质后水肿加重等表现进行临床判断。第32页，共67页，星期日，2025年，2月5日诊断(2)据文献报道CLS诊断的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外液菊芬分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的不同反应，此方法安全、无创、，但需昂贵的设备而难以普及。总渗透压：T37°c常人约为300Osm，近7个大气压。分为：晶体渗透压（葡萄糖、尿素、电解质等）维持细胞内外水平蘅；胶体渗透压（血浆蛋白等大分子物质）维持血管内外水平衡。前者远大于后者。第33页，共67页，星期日，2025年，2月5日诊断(3)组织间隙压力测定：组织间隙中的压力不易测定。结果也很不一致。文献报道接近零(大气压)。皮下组织为负压，又有人报道肢体的间隙压少于2.67kPa。肺在吹张时间隙压只有0.4kPa，静止时少于1.33kPa。若间隙压力超过5.33kPa，需行筋膜切开减压术。第34页，共67页，星期日，2025年，2月5日诊断(3)间质液成分分析：间质液仅含少量血浆蛋白质。水肿严重时如能收集到水仲液分析蛋白含量，和测定胶体渗透压，可观察血管渗透情况和恢复过程。血浆渗透浓度可达到250mmol/L以上。BMT923型胶体渗透压测定仪，应用范围：监测患者胶体渗透压，提供诊断、预防、治疗毛细血管渗透、失血引起的胶体渗透压下降，导致的肺水肿、脑水肿。第35页，共67页，星期日，2025年，2月5日诊断(4)婴幼儿心脏术后并发CSL几率高。因此，早期诊断至关重要。诊断依据：(1)发生在手术后24h之内的非其他原因(如低心输出量综合征、心包填塞、静脉系统回流受阻等)所致的血压进行性下降；(2)非出血性胶体用量增加；(3)全身皮肤粘膜严重水肿，球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样，体重增加，或伴胸、腹腔积液甚至心包积液；(4)低血氧；(5)X线胸片示肺内呈间质渗出性改变；(6)实验室检查示血浆蛋白降低。

第36页，共67页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断与SCLS与系统性毛细血管渗漏综合征（systematicCapillaryLeakSyndrome，SCLS），1960年Clarkson等首先报道:1.无诱因而反复发作的一组原因不明的全身水肿、胸、腹腔、心包积液、低血压、血液浓缩、低蛋白血症、多数伴有异型球蛋白血症的临床综合征。严重者有心、肺、肾等重要器官功能衰竭，并可发展为多发性骨髓瘤，病死率较高。2.每次发作持续2-14天，分为渗漏期和恢复期。SCLS亦是毛细血管渗透性增高引起，3.病因不清。可能与病毒感染、某些细胞因子等有关。第37页，共67页，星期日，2025年，2月5日4.发作期血管内血浆成分包括白蛋白（10%-—70%）从血管内渗到组织间隙引起弥漫性水肿。131I标记的白蛋白转移率19%-32%/小时，缓解期为6%。特布他林（β2受体激动剂）和茶碱可改善症状并可预防其发作。5.而CLS的发生有明确的病因如感染、创伤等突发因素诱发SIRS，在炎性介质作用下毛细血管内皮细胞损伤出现渗漏，随着对原发病及CLS的治疗损伤的毛细血管逐渐恢复，毛细血管渗漏可完全逆转、治愈后CLS不再复发。鉴别诊断与SCLS第38页，共67页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断与遗传性血管性水肿与遗传性血管性水肿：为先天性常染色体显性遗传病。是C1酯酶抑制剂缺陷引起。C2C4等补体成分大量消耗而裂解产物增多，血管活性肽激活，导致血管性水肿主要发生在皮下较疏松的组织部位。常累及呼吸道和消化道，症状持续2-3天，雄性激素